什么是高钙血症(特殊性高钙血症)

这篇文章给大家聊聊关于什么是高钙血症，以及特殊性高钙血症对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站哦。

1、一、恶性肿瘤相关性高钙血症

2、原发性甲状旁腺功能亢进是门诊高钙尿患者最普遍的原因，而住院患者则是恶性肿瘤所致。在过去，院内高血钙的测定经常能为隐性癌提供提示。目前完整的PTH检测能够完全区分高血钙是由甲状旁腺功能亢进引起或者其他原因。肺和乳腺占恶性肿瘤相关的高钙血症的60%，肾细胞癌占10-15%，头颈部占10%，淋巴瘤和骨髓瘤等血液病占10%。高血钙很少见于前列腺癌。恶性肿瘤相关的高钙血症很少导致肾结石。最初认为恶性肿瘤细胞的骨破坏是造成肿瘤高血钙的直接原因，然而高血钙并不发生在所有广泛转移的患者，甚至见于没有骨转移的患者。恶性肿瘤特别是多发性骨髓瘤分泌大量位于骨髓的细胞活素类刺激物破坏性骨吸收。这类细胞素类称之为破骨细胞激活因子，包括前列腺素E，TNF-α，TNF-β，IL-1α,IL-1β和TGF-α,TGF-β。这些因子刺激破骨细胞释放足够的水解酶溶解骨质。

3、恶性肿瘤相关性高钙血症最主要的原因是肿瘤产生称之为“PTH相关多肽”的骨重吸收物质造成的，甚至在骨转移患者。这一临床症状称为恶性肿瘤的体液性高钙血症。PTH相关多肽由146个氨基酸构成，PTH只有84个氨基酸。这两个分子肽都具有调节矿物离子内稳态的能力，两者与骨和肾脏靶器官的同一受体结合。约80%的恶性肿瘤相关的高钙血症患者有由PTH相关多肽调节的恶性肿瘤的体液性高血钙。多达5%的淋巴瘤患者发生高血钙。几乎所有的T细胞淋巴病毒-1淋巴瘤或白血病在无骨转移的情况下发生高血钙。这些患者分泌促恶性肿瘤的体液性高钙血症相关激素。其他肿瘤可能通过分泌前列腺素E2，前列腺素E2可以刺激培养组织中破骨吸收，这种前列腺素可以由肿瘤或肿瘤免疫诱导出的单核和多核细胞产生。

4、二、结节病和其他肉芽肿病

5、包括结节病，结核病,组织胞浆菌病,球孢子菌病,麻风病,硅肺病等很多的肉芽肿病被报道产生高血钙，在这些疾病中最易产生高血钙性肾结石的是结节病。结节病是一种病因不明的多系统肉芽肿性病症，好发于年轻人，以双侧淋巴结病，肺浸润，以及皮肤、眼睛损伤为特征。结节病性肉芽肿产生过多的1,25维生素D3，导致肠道钙吸收增加，高血钙，以及多钙尿，虽然1,25维生素D3正常转化发生在肾脏，但结节病患者肺泡巨噬细胞和淋巴结细胞胞浆中能够合成此类激素，具有典型症状的结节病和其他高血钙疾病的区分并不困难。当然只有肾结石的临床症状的时候就会碰到麻烦。结节病与周期性高血钙症的鉴别有时非常困难，但PTH的纯化检测就要简单的多。大多数结节病患者的PTH水平很低，甚至难以测定。临床观点认为一项重要的鉴别方法就是利用甾类激素进行尝试性治疗。所有结节病患者应用短效糖皮质激素干预后，血清钙水平会发生下降。类固醇作用于结节病患者的肠道粘膜，降低肠道钙吸收，而在原发性甲状旁腺亢进症患者则是作用于骨质，刺激骨质重吸收。

6、三、糖皮质激素性高血钙

7、糖皮质激素通过作用于骨质，肠道，甲状旁腺来影响钙代谢。在这之中，对骨的作用最重要。糖皮质激素过多将导致骨重吸收增加，骨形成及骨质减少。泼尼松抑制肠道钙吸收，这一作用能够降低血清钙和尿液钙分泌。糖皮质激素这一作用已被用来治疗结节病有关的高血钙症。此外糖皮质激素具有直接刺激甲状旁腺的作用。氢化可的松已被证实可以刺激组织培养的鼠甲状旁腺PTH的释放。给正常受试者快速输注氢化可的松可以短暂提高PTH水平，而血清钙则无变化。肾结石在Cushing’s症中并不少见，1932年首例报道的Cushing’s症具有结石病。

8、四、嗜铬细胞瘤

9、嗜铬细胞瘤发生高血钙多见于具有原发性甲状旁腺机能亢进，甲状腺管道样癌，肾上腺瘤并存的多发性内分泌瘤II型患者。儿茶酚胺类可以在体外刺激PTH分泌，也可以刺激破骨细胞介导的骨吸收。胰腺的胰岛细胞瘤同样也分泌导致高血钙的肠血管活性多肽。

10、五、家族性低尿钙高血钙症

11、家族性低尿钙高血钙症是一种常染色体显性遗传的良性病症，主要表现为儿童的高血钙。患者倾向表现为无症状和缺少原发性高血钙症的典型症状。可由其血亲亲属的高血钙记载来诊断，另外在最好未经治疗的情况下。

12、六、医源性高血钙综合征

13、噻嗪类利尿剂通过增加钙肾小管重吸收，减少血容量，增强靶器官对PTH的敏感性可能导致高血钙综合征的发生。在一些患者噻嗪类利尿剂的应用可能掩盖轻微的原发性高血钙症。同样锂可能会诱导产生原发性高血钙症相似症状。经雌激素和抗雌激素(三苯氧胺)治疗的乳癌广泛骨转移的患者有过高血钙综合征的报道，这可能由于骨转移治疗产生的细胞毒性效应。

关于什么是高钙血症的内容到此结束，希望对大家有所帮助。