吉兰巴雷综合症是什么病 巴雷综合症

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定位诊断为：双侧脑神经及四肢周围神经麻痹，定位诊断依据如下：

⑵双侧面神经：双侧额纹少，闭目无力，鼓腮漏气。

⑶双侧舌咽、迷走神经：言语含糊，双烟反射消失。

⑷四肢周围神经：四肢无力，借反射减低。

2、2010年出版的《中国古兰-巴雷综合症诊治指南》制定了GBS诊断标准，包括以下几点：

⑴常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在两周左右达高峰。

⑵对称性肢体和延髓支配肌肉，面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。

⑶可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。

⑷脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。

⑸电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。

⑴低钾性周期性麻痹：其病快（数小时至一天），恢复快（2-3天），无感觉障碍，呼吸肌麻痹，脑脊液正常，血钾低可鉴别。

⑵重症肌无力：起病较慢，无感觉障碍，症状呈波动性，疲劳试验，新斯迪明试验阳性，肌电图可见低频刺激波幅呈递减现象。

⑶上升性脊髓炎：呈上运动神经元性瘫痪，初期可出现脊髓休克，括约肌障碍，传导束性感觉障碍，脑脊液中蛋白细胞均增高。

⑴急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）

⑵急性运动轴索性神经病（AMAN）

⑶急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）

由Fisher于1956年首先提出，是古兰-巴雷综合征的亚型，可能与病毒感染后变态反应有关，Miller-Fisher综合征的临床特征是两侧眼肌麻痹，两侧对称性小脑性共济失调和腱反射消失，没有肢体瘫痪或瘫痪较轻，故又称眼肌麻痹-共济失调-腱反射消失综合征，有时头颅MRI可见脑干病灶，多有脑脊液蛋白-细胞分离现象，预后较好。

⑴脑脊液蛋白-胞分离是GBS特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2-4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过，1.0g/l，糖和氯化物正常，白细胞计数一般＜10×10（6方）/l。

⑵部分患者脑脊液出现寡克隆区带。

⑶部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。

⑵血浆置换（PE）：可去除血浆中治病因子如抗体，推荐有条件者应尽早应用，每次血浆交换量为30-50ml/kg，在1-2周内进行3-5次，PE的禁忌症主要是严重感染，心律失常，心功能不全，凝血系统疾病等，其副作用为血液动力学改变可能造成血压变化，心律失常，使用中心导管引发气胸和出血以及可能合并败血症。

⑶人血免疫球蛋白（IVIg）：作用机制可能是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞，表面抗原受体结合，推荐有条件者应尽早应用，IVIg，400mg/(kg.d）1次/天，静脉滴注，连续3-5天。一般不推荐PE和IVIg联合应用。

⑷糖皮质激素：糖皮质激素被广泛应用于治疗自身免疫性疾病，然而从以往的研究中并没有发现糖皮质激素治疗GBS肯定有效的证据，目前的结论仍为GBS患者不应单独应用糖皮质激素治疗，但在我国，由于经济条件或医疗条件限制，有些患者无法接受IVIg或PE治疗，目前许多医院仍在应用糖皮质激素，尤其在早期或重症患者中使用。对于糖皮质激素治疗GBS的疗效以及对不同类型GBS的疗效还有待进一步研究。

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