大家好,今天给各位分享室间隔缺损的一些知识,其中也会对聊聊什么是室间隔缺损进行解释,文章篇幅可能偏长,如果能碰巧解决你现在面临的问题,别忘了关注本站,现在就马上开始吧!
前天门诊上,有好几个孩子的家长反复咨询我这样一个问题,什么是室间隔缺损?它的病因是什么?怎么治疗?看到这么多人还不了解这种最常见的先天性心脏病,我觉得有必要再次来聊一聊什么是室间隔缺损。
室间隔缺损是最常见的先天性心脏病,通俗的讲,就是心脏内左右心室的间隔出现缺损,形成一个孔,没有愈合。发生率大约占初生婴儿的1.5‰,占所有先天性心脏病的20%左右。如果包括合并其他畸形的室间隔缺损在内,将超过所有先天性心脏病的50%。由于左右心室之间存在异常交通,引起心室内左向右分流,使肺血流增多,肺动脉压力增高,因此必须早期诊治。
那么形成室间隔缺损的病因是什么?具体的原因还不是很清楚,可能与年龄、药物、辐射、早产、遗传性等因素有关。在不同的年份、季节和地理区域有一定的发生率波动。
室间隔缺损有自然闭合的可能性,几率约20%~50%,绝大多数在5岁以前闭合。室间隔缺损关闭与其类型有关。小于5毫米的膜部室间隔缺损的自然关闭可能性最大,小型肌部室间隔缺损也有可能自然闭合的趋势,而肺动脉瓣下室间隔缺损关闭的可能性极小。
室间隔缺损的大小和肺血管的阻力可影响心内分流量。由于心内大量左向右分流,肺循环血容量明显增加,肺充血,左心房和左心室容量负荷增加,导致左心衰竭。随着肺血管阻力增加,右心负荷加重将导致全心衰竭。这一类患儿常常并发呼吸道感染、肺炎,需长期用药物控制以及喂养困难。当肺动脉压力超过体循环压力一半以上,心内分流量较大,将导致肺血管阻塞性病变,以至于出现不逆性肺血管阻塞性病变。晚期肺气管阻力会超过体血管阻力导致右向左分流,患儿出现紫绀、艾森曼格综合征,严重者甚至死亡。
临床上一般将室间隔缺损分为三类。
1膜部或膜周部室间隔缺损。占室间隔缺损类型的80%左右,是最常见的室间隔缺损类型。
2肌部室间隔缺损。比较少见,可发生在心肌部的任何部位,整个缺损的边缘为肌性组织,好于心尖部。
3肺动脉瓣下室间隔缺损。大约占室间隔缺损的20%。由于室间隔缺损位于主动脉瓣右冠瓣叶下缘时,右冠瓣处无室间隔组织连接支撑,同时心内左向右分流,导致主动脉瓣叶经室间隔缺损向下脱垂。长期的脱垂瓣叶边缘延伸、增厚,最终将导致主动脉瓣右冠瓣叶,在心室舒张期不能与其他瓣叶互相对合,产生主动脉脉瓣关闭不全。
患儿的临床表现与室间隔缺损的大小有关。一般新生儿出生时由于肺血管阻力没有下降,心内分流量不大,此时没有什么症状。随着出生后肺血管阻力的逐渐下降,心前区可出现收缩期杂音。如果缺损较大患儿可出现喂养困难、体型瘦小、面色苍白、吸奶后气促甚至出现反复呼吸道感染并发肺炎,严重者出现慢性充血性心力衰竭。
小型的室间隔缺损,在临床上可无任何症状,仅仅表现为心前区收缩期杂音,对活动和生长发育无影响。中型室间隔缺损,除了表现心前区收缩期杂音以外,还可能出现上述临床症状。如出现重度肺高压,心脏杂音可能会减小甚至消失,但肺动脉瓣第二心音亢进。
间隔缺损确诊首选的检查是无创的心脏超声。心脏超声检查可以明确诊断室间隔缺损的大小类型,还可以测量室间隔缺损分流量大小及流速。如果合并重度肺高压,可能还需要进一步行心导管检查。以便了解肺动脉高压的病理变化。
小型的室间隔缺损,不需要外科手术治疗,但肺动脉瓣下室间隔缺损极难自愈,还是建议早期手术治疗。如果室间隔缺损较大,有进展性肺动脉高压,或反复心衰合并感染,喂养困难影响生长发育,建议及时手术。在手术前,可以应用一些药物来改善心脏功能,加强营养支持,合并肺部感染应用抗生素,为手术创造条件。
1室间隔缺损修补手术。需要在体外循环下进行,是最经典的手术方式,对大部分单纯的室间隔缺损病人,我们常常采用右侧腋下小切口微创手术,效果比较理想。
2经皮室间隔缺损封堵术。此种手术方式,针对年龄比较大的儿童,从大腿根部血管穿刺,送入导丝,穿过室间隔缺损位置,释放室间隔缺损封堵器。
3经胸室间隔缺损微创封堵术。是从右侧腋下小切口,穿刺右心房或右心室,在食道超声引导下,输送鞘管穿过室间隔缺损,释放室间隔缺损封堵器。
4对于婴儿大型室间隔缺损、肌部室间隔缺损或多发性室间隔缺损,可以先行肺动脉环缩术,等到一岁以后再行室间隔缺损修补术。
随着体外循环、手术操作、心肌保护以及术后监护技术的提高,20年来室间隔缺损的治愈率明显上升,死亡率已明显下降,生活质量与同龄人相似。我们要做到早发现、早治疗,不要等到出现严重并发症时才来医院,到那时治疗起来就比较困难,严重者甚至没有手术治疗机会。
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