慢性肾小球肾炎 一文读懂

大家好，今天小编来为大家解答慢性肾小球肾炎这个问题，一文读懂很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

一、什么是慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎也叫慢性肾炎，是以蛋白尿、血尿、高血压为基本临床表现的一组肾小球疾病。病情缓慢进展，如果迁延不愈就会导致肾功能损伤，严重出现肾功能衰竭、尿毒症。

二、慢性肾炎的病因和分型

根据发病原因，我们把肾炎分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎：

原发性肾小球肾炎是指没有明确病因而发生的肾炎，而继发性肾小球肾炎是其他疾病导致的肾炎，比如糖尿病、高血压病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎等疾病导致的肾炎。一般情况下，如果不特意说明，我们常说的肾炎指的就是原发性肾小球肾炎。

原发性肾炎虽然没有明确的病因，但大多是呼吸道、消化道、尿道感染而诱发，并且因为感染而加重。

慢性肾小球肾炎的“炎症”不是细菌、病毒等微生物引起的感染性炎症，而是呼吸道、消化道、尿道感染后诱发自身免疫损伤导致的无菌性炎症，也就是说，自身的免疫系统损伤自身的肾小球。

IgA是一种免疫球蛋白，主要分布在呼吸道和消化道粘膜，类似于“边防军”，司职表面免疫，相当于人体防御的第一道防线。反复的呼吸道或者消化道感染，人体就会产生大量和入侵者同归于尽的IgA复合物。

感染复合物随血液循环流到肾脏，因为复合物的分子量较大，无法通过肾小球的滤过膜而沉积在那里，人体的免疫系统在清理这些复合物的同时误伤了肾小球滤过膜。

环境中的某些污染物，比如PM2.5，或者某些病毒感染，进入人体后改变了肾脏滤过膜的特性，人体的免疫系统误认为“变性”的滤过膜是外来物而予以清除，清除的同时损伤了肾小球滤过膜。

上述两种类型无论哪一种类型，都有自身免疫的参与，所以慢性肾小球肾炎大多需要激素治疗，激素可以抑制免疫系统而控制疾病的发展。

除了最常见的IgA肾病和膜性肾病之外，根据肾脏病理，慢性肾炎还有微小病变、非IgA系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化等其他类型，不同类型的肾炎治疗方法和预后都是不一样的，所以慢性肾炎一般都要肾穿进行病理学分型，然后结合尿蛋白定量进行精准治疗。

临床上，慢性肾小球肾炎有时候像个“杂物桶”。只要检查发现蛋白尿、血尿、高血压等，没有明显的糖尿病、过敏性紫癜等病史者，一般临床先诊断为原发性肾小球肾炎，当经过免疫学检查、肾脏病理学检查等深度检查后发现其他原因时，再从这个“杂物桶”中捡出来做出其他诊断。

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三、慢性肾炎有哪些表现

肾脏就像人体的“筛子”，如果肾小球滤过膜损伤，血液中的蛋白质就会漏出到尿里形成蛋白尿。尿蛋白是肾脏疾病早期而且明确的指标，出现蛋白尿基本上可以认定肾脏出了问题。

早期，尿中少量的蛋白往往没有任何感觉，大多是体检时发现。如果尿尿时出现泡沫，似乎还漂着“油”花，甚至像啤酒一样，那可能尿里面的蛋白就比较多了，肾脏损害到了一定的程度。

关于蛋白尿的检查，大致有三种方法：

一是定性检测：也就是尿常规检查，随便取一次尿就可以检查，如果显示蛋白“+”，意思是尿蛋白阳性，“2+”、“3+”、“4+”当然是尿蛋白越来越多。

二是尿蛋白肌酐比值。和尿常规一样，也是随便留一次尿就可以。尿蛋白肌酐比值是尿蛋白检测中敏感而准确的指标。

三是定量检查：留24小时的尿做尿蛋白定量检测，正常值为<0.15g/24小时，大于这个数即为蛋白尿，如果≧3.5g/24小时，则定义为大量蛋白尿。尿蛋白定量检查更准确，而且还可以量化，是肾内科专业必做的项目。

尿液离心，然后取沉渣做显微镜检查，如果每高倍视野下红细胞数超过3个，才定义为血尿，我们称“镜下血尿”。达不到这个标准，尿潜血3+都不一定是血尿。

如果尿中有大量的红细胞，肉眼就能看出来，像“洗肉水“一样，甚至更重的就像鲜血，还可以看到血凝块，我们称之谓“肉眼血尿”。

如果明确是血尿了，还要做相差显微镜检查，看红细胞的形态，以区分血是来自于肾脏，还是来自于肾外。来自于肾脏的红细胞，因为通过肾小球滤过膜时被挤压变形，红细胞大多是畸形的。

肾脏缺血或者受到损伤后，肾脏就会分泌一种物质叫“肾素”，肾素会激活一个系统称肾素-血管紧张素-醛固酮系统，这如同激发了多米诺骨牌而引起血压升高，我们称肾性高血压。

高血压与肾脏病常常相伴，如影随形，狼狈为奸。一方面，高血压可以导致肾损害，另一方面，肾脏疾病往往出现高血压，高血压又进一步加重肾损害。据统计，60%的肾小球肾炎和90%慢性肾衰竭都会出现高血压，肾性高血压的血压往往很高，而且很难控制。

水肿是肾脏病特征性的表现。有人水肿是眼皮肿，有人水肿是腿肿，二者是不一样的。我们将水肿分成肾炎性水肿和肾病性水肿。

肾炎性水肿是由于体内的钠盐多、水多造成的，水肿主要发生在疏松的部位比如眼睑、面部，往往伴有高血压，常见于肾小球肾炎，所以叫肾炎性水肿；

肾病性水肿是由于血蛋白低、水分漏到了血管外造成，水肿往往发生在位置低的部位比如小腿，卧床者还可发生在臀部、大腿，往往同时还要胸水、腹水，常见于肾病综合征，所以叫肾病性水肿。

如果长期肾病，肾功能下降了，还会有以下表现：

血肌酐增高是肾功能损害的标志，早期肾脏病血肌酐正常，一旦增高，表示肾损害到一定程度。

慢性肾脏病，肾脏分泌的促红细胞生成素减少，红细胞生成障碍，就会出现贫血，是慢性肾病的伴随症状，而且贫血的严重程度常与肾功能减退的程度一致。

我们都知道皮肤经太阳照射后产生VitD，其实这个VitD是没有活性的，需经过肾脏加工后才能变成活性的VitD。肾功能受损以后，活性VitD缺乏，钙吸收障碍，而且丢失增多，就会出现缺钙、高磷、骨质疏松、病理性骨折等一系列问题。

四、慢性肾炎如何治疗？

慢性肾炎的治疗措施包括抑制免疫（对因治疗），严格控制血压，降低蛋白尿，延缓肾脏病进展等。

前面已经提到，由于自身免疫参与了慢性肾炎的病理过程，所以慢性肾炎常需要免疫抑制治疗。

慢性肾炎的激素治疗是有严格规范的：什么情况下用？用多大量？用多长时间？如何减量？指南都有明确的规定，比如IgA肾病的疾病进展较快，更容易出现肾功能受损，所以抑制免疫治疗应该更积极，一般建议，尿蛋白定量≥1g/d，或者病理出现新月体，就应该使用激素治疗；而膜性肾病，尿蛋白定量≥3.5g/d才考虑使用激素。激素的使用剂量为泼尼松1mg/kg/d，或者甲泼尼龙以0.8mg/kg/d，足量治疗1~3个月后剂量递减。

病情严重或者病情进展较快者，可以先激素冲击，再口服治疗。

对许多类型的肾炎比如IgA肾病、膜性肾病及继发性的狼疮性肾炎等，在激素治疗的同时，还需要联合使用免疫抑制剂治疗，比如环磷酰胺、环孢素A、他克莫司等。

降压治疗既可抑制高血压对肾小球的损伤，又可显著延缓肾病的进展，而且普利类或者沙坦类降压药还具有降尿蛋白的作用。首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，普利类）或者血管紧张素受体阻断剂（ARB，沙坦类）降压药，剂量可用至降压剂量的2~4倍。

此外，多数患者需服用2种或多种药物来控制血压，常联合的药物有长效钙拮抗剂，以及利尿剂、β-受体阻滞剂和其他降压药。

给予噻嗪类利尿剂或者袢利尿剂，可排除体内多余的液体，有助于控制血压，与ACEI或ARB联合使用可增加降压疗效。

减少盐的摄入，清淡饮食，平衡膳食，勿暴饮暴食；适当多饮水、不憋尿；坚持锻炼，控制体重；避免感冒，避免链球菌感染，对咽炎、扁桃体炎要用抗生素彻底治疗，必要时切除扁桃体。

对肾功能下降的患者，应该低盐、低脂、优质低蛋白饮食，每日蛋白的摄入量为0.6~0.8g/kg，可以选用牛奶、鸡蛋、精肉等优质蛋白，大豆蛋白也是优质蛋白，也可以适量食用。

对严格优质低蛋白饮食而经济条件允许者，可以服用复方α酮酸，既补充必需氨基酸，减轻肾脏负担，又结合尿素氮，改善蛋白质的代谢。

一些所谓的“保肾”药不但无用甚至可能有害，慢性肾炎患者应避免滥用药物，这一点非常重要，但常常被忽略。

应尽量减少解热止痛药（非甾体类消炎药）、氨基甙类抗菌素、含马兜铃酸和重金属的中药等药物的使用。绝大部分感冒药中含有解热止痛药，所以，感冒用药一定要慎之又慎。普通的感冒不用吃药，合并细菌感染后可以使用抗菌素。

长期的高尿酸也导致肾损伤，降尿酸可以延缓肾脏病的进展。应将血尿酸控制在360μmol/L以下，推荐使用非布司他、苯溴马隆等药物。

糖尿病也会增加肾小球负担，加重肾损伤，所以，慢性肾炎患者应将糖化血红蛋白控制在7%以下。

慢性肾炎患者血胆固醇水平常有增加，可给予他汀类降脂药。

皮下注射重组人红细胞生成素，口服铁剂，如果贫血较重，可静脉补充铁剂，严重者还可以输注红细胞。

补钙，补充维生素D，病情较重者可给降磷药或者拟钙剂。

概况起来，慢性肾炎的治疗就是对因治疗+严格控制血压+对症治疗。

关于慢性肾小球肾炎到此分享完毕，希望能帮助到您。