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炎症因子 炎症细胞因子调节代谢

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免疫系统和代谢存在着非常密切的联系,不仅因为免疫细胞的代谢代谢状态影响着效应功能,而且免疫细胞还主动调控代谢。因而在一些应激条件下,细胞因子对营养代谢的调控发挥着重要作用。

IL-1β

IL-1β来自巨噬细胞,代谢稳态被破坏的早期表达增加。

人类中,食物摄入导致的血糖改变也会诱导IL-1β产生增加,通过IL1β-迷走神经-胰岛β细胞促进胰岛素分泌。

CellMetab.2022;34(7):991-1003.e6.

一些胰岛素敏感的免疫细胞在此作用下葡萄糖摄入增加,并配合IL-1β信号,启动对食物抗原和微生物的先天免疫。

IL1β-迷走神经除了刺激β细胞外,还会引起餐后疲劳来进入代谢状态。

IL-6

IL-6作为炎症性疾病中关键的细胞因子,在代谢调节中也有非常重要的作用。

运动时,肌肉收缩会导致IL-6产生和释放增强,肥胖人群脂肪组织IL-6的释放量也更高。因此在调控代谢方面,IL-6是作为肌因子和脂肪因子来发挥功能的。

运动时,随持续时间和强度的增加,循环IL-6浓度也增加,这会促进脂肪分解、脂肪动员、肝葡萄糖输出。IL-6通过这种作用增加了能量可用性,不但促进能量向骨骼肌转运,而且在运动后耗能修复过程中也发挥重要作用。

TrendsImmunol.2023;44(8):613-627.

训练+Tocilizumab(IL-6R单抗)的患者会因IL-6信号受阻而发生内脏、心外膜脂肪量增加。

CellMetab.2019;29(4):844-855.e3.

在静息状态下IL-6也在一定程度上通过促进游离脂肪酸动员减少肥胖。

CellRepMed.2021Sep9;2(9):100396.

经典:膜结合IL-6R(mIL-6R)复合物→gp130;

反式:分泌型IL-6R(sIL-6R)复合物→gp130;

反式2:细胞1(sIL-6R)+细胞2(gp130);

联合重建:含IL-6R的细胞外囊泡与无IL-6R细胞融合。

而现有的抗体是针对所有IL-6信号传导过程,并没有细分哪种方式。

TNF是第一个被发现有代谢调控作用的细胞因子,是一个“能量储存调节”信号。

脂肪细胞中,TNF可引起胰岛素抵和促进脂肪分解来减少细胞中能量储存的上限,保护细胞“脂质过载”,但有可能导致高脂血症。虽然TNF还可诱导脂质向肝脏运输,促进肝脏脂肪生成和脂质摄取,但这又有可能导致脂肪性肝炎。

TrendsImmunol.2023;44(8):613-627.

通过限制饮食则可以减少TNF的产生,可逆转TNF对肝脏生酮作用的抑制。

TrendsImmunol.2023;44(8):613-627.

运动也会促进肌肉释放TNF,特别是发生肌肉组织损伤时,此时TNF也如同IL-6一样促进脂肪酸动员、肝脏输出葡萄糖来为组织修复提供能量。

但TNF的表达与运动并非简单线性关系,适量运动可降低TNF基线浓度。

DiabetolMetabSyndr.2021May26;13(1):57.

胰岛固有淋巴细胞产生,促进胰岛素分泌;

应激状态下保护β细胞免受损伤。

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