皮肤的角质层(皮肤的奥秘)

老铁们，大家好，相信还有很多朋友对于皮肤的角质层和皮肤的奥秘的相关问题不太懂，没关系，今天就由我来为大家分享分享皮肤的角质层以及皮肤的奥秘的问题，文章篇幅可能偏长，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！

我今天要说一点你们不知道的皮肤角质层的知识，我认为这个很重要，因为角质层是我们护肤科学或者说我们使用护肤品中，真正最能起到作用的一层，也是对人体很重要的一层。

皮肤是人体最大的器官（指面积），且没有之一。铺开起来有两米。

皮肤有多薄？平均在50～150微米，跟一张A4纸差不多。而今天说的角质层是皮肤四大层之一，角质层只有皮肤的10分之一。但是就是这10分之一的角质层，决定人内可以在地球上存活下来。

角质层是一个奇迹。因为它隔绝了人和外界环境，是它保护人体免受外界紫外线、微生物、化学物质、物理伤害等对人体健康极具破坏性的威胁，并且能够极大的阻止人体水分和盐分的流失。

可以说没有角质层，人根本就在地球上活不下来。

这种说法只是说明角质层的重要性，但是没有说到它的神奇性。

神奇之处在于这是一个动态屏障。它的结构、组成和强大的生理功能，居然靠只有纸张十分之一的膜实现了。

在这个膜里面，具有非常复杂且高度调节的生理反应。

由角质形成细胞衍化而来，在成熟时期，主要是细胞形态上发生变化。之后就进入凋亡阶段，表皮角质形成细胞会程序性凋亡形成角质细胞。

在这个过程中，角化包膜和细胞间脂质的基质结合。颗粒细胞和角质层之间，脂质、酶、抗菌肽等丰富层状体和角质细胞质膜结合，层状体内容物分泌到细胞外基质，角质形成细胞的细胞核碎裂，转谷酰胺酶交联，脂质蛋白沉积在质膜下，最终形成角质化包膜。

这个是一种，有组织有预谋的程序性凋亡，哈哈！

皮肤的更新是4周左右，基底层细胞到角质细胞形态形成14天，角质细胞向上更新到脱落是14天。正常人类寿命下，皮肤更新到脱落要进行1000次。

很有意思，皮肤表皮层会不断的增殖分裂，然后通过挤压，将一层挤一层，最后最外层角质层脱落，在此期间，下皮层的增殖和上角质层的脱落是个动态平衡，从而，让表皮始终维持固定的厚度。

因此，粗略估算，人体一天要丢失2m2的角质细胞。角质细胞平均寿命期间（14天），人体最终将丢失55000m2。相当于8个足球场大小。是不是很神奇？

因此如此精细的代谢，人们不应该为了一时得失而破坏这种机制。（没错，我说的就是去角质）破坏永远比修复来的容易。

角质层中，角质细胞通过桥粒结合，角蛋白填充，天然保湿因子（NMF）和抗菌成分会富集角质细胞然后嵌入细胞外基质中，通过各种酶修饰然后成为我们的皮肤表面。

再次说到神奇的是，这个结构形成一个动态的，高效能的屏障作用。这个屏障很刚，很爷们，能够阻挡很多伤害，同时又很柔，有弹性，能够具有穿透性，通过水通道蛋白的作用形成梯形水分现象，让水分从皮肤内层向外界环境可控性挥发。

这个很重要，水分能够增强角质细胞类角蛋白的可塑性，让整个细胞结构能够保持柔韧性，不会轻而易举的破裂；并且为酶的发挥作用提供环境及场所。

角质层中的角质细胞是没有细胞核，细胞器的，以“砖块-水泥”的相互交联叠加，也就是科普上常说的：“砖墙结构”

这个结构直径在20微米左右，厚度0.3~0.5微米，呈现扁平的五边形或者六边形。

化合物想要从外界进入皮肤就会如同进入迷宫，因为随着皮肤表面角质层表面积的增加，角质层中曲折程度会增加10倍。并且最终“死亡”的角质细胞以共价连接中间的丝聚蛋白附着在角化包膜上，角化包膜又和脂质交联，这样就能保证最外层的角质层和外界环境的界面是疏水的，且外层有机械弹性。角质层就是通过这种神奇又笨笨的办法，保护我们的皮肤。

这也是为什么护肤品起作用就像细水长流，一直快不了的原因；这也是很多人为什么想要去角质，去掉角质，后续成分可以爆发式进入皮肤，但同时外界伤害也是爆发式增长，敏感肌就是这么来的。

角质化包膜的前体蛋白包括，外兜蛋白、兜甲蛋白等蛋白质，这些蛋白质都是γ-谷氨酰-?-赖氨酸异肽键交联，尤其是钙依赖性结合转谷氨酰胺酶1和胞质转谷氨酰胺酶3的介导作用。（重点在这里，基于此生理作用，适当补充钙离子能够修复皮肤）

同样的，ω-羟基神经酰胺和脂肪酸组成大约5纳米的脂质单层和角质化包膜外面紧密交联。（这就是为啥说神经酰胺具有修复皮肤角质层的生理原因）

外界的破坏如紫外线辐射，皂类等表面活性剂会减少或者延缓正常角质化包膜的成熟；干燥的皮肤环境会让转谷氨酰胺酶和蛋白酶的活性降低，从而改变角质化包膜的结构，使之脆弱化。因此完整的，成熟的角质化包膜对健康皮肤屏障功能具有完整性。

角质细胞的结合通过一个叫桥粒蛋白的成分，这个在“砖墙结构”中类似钢筋混水泥中的钢筋，作为多蛋白分子柳丁，将皮肤角质层这个墙的拉伸强度增加。能够抵挡外界对皮肤的物理/机械损伤。

角质细胞和角质化桥粒的紧密连接是细胞屏障功能完整的重要表现，研究表明，湿疹状态下，出现过早的蛋白降解，这样就会使得皮肤角质层变薄，因此如果能够增强桥粒数目及增强其功能必然也是修复皮肤薄弱敏感的重要方式（我至今没有见过这种机理的成分，科学家同袍可以关注这个方向）。

角质细胞的细胞间隙占据角质层体积的15%左右。主要是脂质类的成分组成，乳角质蛋白酶，蛋白抑制剂，角化桥粒，抗菌肽等经过层状小体运输，之后平行定位于角质细胞表面。极性的脂质通过酶转化成为非极性成分。葡萄糖神经酰胺和鞘磷脂转化成为神经酰胺，磷脂转化为游离脂肪酸，这两个和含有少量胆固醇硫酸酯的胆固醇以等物质的量比，排列起到角质层屏障的关键作用。

说到皮肤屏障又要说一下，人的皮肤角质层有两个层状相，主要是因为构成的脂质组合导致熔点不同，高熔点脂质常常出现结晶状。因此角质层的两相一个是周期性重复单元为6nm的短周期相（SPP），和13nm的长周期相（LPP）。LPP是皮肤屏障的关键。

此外排列形式也很关键，比如六方状，流动状，正交状等，流动渗透性高，正交的屏障功能强。这个太深了，我就不一一解释了。

皮肤一直处于促氧化的环境中，紫外线，空气污染等都是元凶。因此皮肤在漫长的进化过程中，不仅仅抵御外界化学物质，氧化自由基（皮肤内外均可产生）也是必须要清除的。

当氧化态超过还原态，整体倾向于氧化的时候我们称为“氧化应激”。

我们发现，谷胱甘肽、维生素C和尿素的浓度，是皮肤内层向外逐渐降低的。但是维生素E和生育三烯酚正好相反。此外，面部角质的谷胱甘肽浓度比前臂的少。角质层中抗氧化酶如过氧化氢酶和超氧化物歧化酶水平下降，过氧化氢酶季节性变化，夏天最少（说明夏天皮肤遭受的自由基攻击更多）。

这些自由基能够氧化皮肤中亚油酸，细胞膜过氧化，以及蛋白质被氧化，这样就会影响角质层细胞的成熟和脱屑，降低角质层的保水能力。

研究表明，银屑病和特异性皮炎的损伤皮肤中，蛋白质羧基化水平上升。并且冬季皮肤炎症增强，角质层的伸缩性呈负相关。

人体皮肤外有很多微生物群和病原维生素群，但是皮肤很少被感染，主要原因就是抗菌肽（AMP），这些肽是阳离子、两性肽等结构复杂的小型多肽成分，能够抑制和杀死广泛的微生物。

平常的时候，其水平较低。皮肤渗透性降低，皮肤出现急性屏障干扰的时候，皮肤会迅速增强AMP的水平，以恢复渗透平衡。

这个太多人说了，我就不说了，实在没什么新意。

不过可以专门说一下的是，天然保湿因子是水溶性的，因此，皮肤细胞接触水后，天然保湿因子容易被水浸出，这也是解释为什么反复接触水的人，比如游泳运动员，洗碗工，皮肤反而十分干燥。

还有个现象是空气湿度90%以上的时候，皮肤反而状态非常差。原因和丝聚蛋白水解的程序受阻有关。

皮肤角质层不是一层细胞，而是10~20层角质细胞构成。皮肤水分在角质层中以梯形量储存，因此称为水分梯度。

角质层中约有三分之一的外层含水量少于10%，这个时候的角质层会丧失功能，并呈现脆弱性。

角质层只有含水量足够，屏障结构才能完成，皮肤才具有柔韧性和弹性。

良好的水和分离层中水含量约为30%，体积为4~5毫升。干燥的分离层含水量15%，体积为2毫升。

因此对于干燥的皮肤，全身的皮肤也只需要3毫升水就能达到水和良好状态，干燥的面部只需要最多0.1毫升的水就完全达到水和。

（这就是为什么潇哥说喝水补不了皮肤的水分）

最后说一下，如果你认真的看了上面对皮肤的描述，你一定会惊叹于皮肤的神奇，每一个细胞都在通过非常复杂却又准确的方式保护着我们。所以善待我们的皮肤，它们真的不容易！

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