中耳炎轻重程度症状表现？发病率很高的中耳炎，轻者耳部疼痛听力下降，重者导致全身症状

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中耳炎是耳科疾病中较为常见的一种炎症，发病后组织的损伤程度不同分为急性中耳炎和慢性中耳炎。19世纪90年代Politzer依据中耳炎发生过程中有无化脓症状将中耳炎分为化脓性中耳炎和无化脓性中耳炎。

化脓性中耳炎的发生主要因细菌感染导致，其中以夏季发病率较高，因夏季洗澡等导致耳内水分清理不净，引起皮肤表面细菌感染以金黄色葡萄球菌感染为主。

当耳部组织被感染后细菌产生大量毒素破坏耳局部组织引起炎症、鼓室毛细血管渗透性增加导致鼓室大量纤维素性渗出凝结，化脓性中耳炎对鼓室粘膜损伤后容易影响气流及耳膜的震荡，最终导致耳部疼痛、听力下降，重者可导致全身症状。

为了解决听力障碍给患者带来的痛苦，世界各国研究者都在着手研究中耳炎的发病机制及治疗方法，但是对中耳炎导致的鼓室硬化性耳聋的治疗目前仍没有有效的治疗方法。

近年来，为更好的研究化脓性中耳炎引起的听力障碍发生机制，医学研究者开始人工塑造化脓性中耳炎鼓室硬化模型，其中主要以豚鼠作为模型动物较多，因豚鼠与人耳鼓室结构类似。

经过对鼓室硬化的相关病理学机制研究发现，鼓膜紧张部的固有层及粘膜下层在发生化脓性中耳炎时常造成穿孔，导致化脓性鼓室粘膜纤维化和钙化加剧引起骨质重塑导致鼓室硬化。

最终导致气流传导障碍听力下降。骨质重塑是骨质生成和破坏的生理循环过程，当正常骨质重塑循环被破坏后，容易引起骨质硬化或骨质溶解定向发生。

中耳炎过程中大量炎性物质刺激局部间充质细胞引起定向分化导致骨质重塑向骨质增生和硬化发展，引起鼓室硬化及听力障碍。

近年来随着分子生物学的快速发展，研究者对中耳炎鼓室粘膜相关基因在中耳炎过程中骨溶解及骨硬化相关机制进行分析，得知BMP2、OPN、OPG/RANKL相关基因在中耳粘膜中诱导间充质干细胞分化而引起鼓室硬化中起到重要作用。

通过对BMP2、OPN、OPG\\RANKL等相关基因在中耳炎患者鼓室硬化中诱导机制的分析研究，为调节其骨硬化基因表达信号通路阻断骨质重塑提供理论基础，为防控中耳炎过程中鼓室硬化导致的听力下降构建了新的治疗方向。

一、化脓性中耳炎鼓室硬化发病机制

鼓室硬化在各类中耳炎中是较为常见的炎性后遗症，其中以化脓性中耳炎的鼓室硬化发生率较高。

鼓室硬化因发生部位不同，因此称呼不同在鼓膜大量纤维性渗出及钙化叫鼓膜钙化斑，鼓室粘膜因间充质细胞诱导分化因其骨硬化形成叫鼓室硬化。

鼓膜钙化斑及鼓室硬化均容易损伤局部耳组织引起耳部疼痛、传导性听力障碍。本文主要对鼓室骨硬化进行分析，了解化脓性中耳炎鼓室硬化的发病机制。

有关鼓室硬化的发病机理研究较多，主要以中耳炎的发病研究为导向，实施实验性中耳炎动物模型，利用解剖学与病理学分析鼓室硬化的发生机制。

据ErdalSakalli等报道，在中耳炎发病初期，很多炎性细胞因子刺激中耳鼓室局部毛细血管，引起细胞炎症。

此时机体免疫细胞巨噬细胞等大量集聚炎症部位造成局部红肿热痛等炎性症状，鼓膜等处出现水肿，随着外界病原微生物的侵入，中耳鼓室在受到大量炎性因子刺激下因其毛细血管通透性增加。

鼓室周围粘膜纤毛组织被破坏，胶原性纤维渗出液不断增加，出现玻璃样变性，狭窄的鼓室内逐渐形成黄白色堆积渗出物，被钙化逐渐形成硬斑块，严重时引起鼓膜穿孔，影响鼓膜的声音传导，病程恶化后引起鼓室硬化和传导性听力障碍。

中耳炎鼓室硬化的治疗主要以骨膜手术切除和置管术治疗为主，但是据大量临床治疗数据显示中耳炎患者实施置管术过程中因手术处理不当，鼓室成形术术后处理不当是造成大量中耳炎鼓室硬化的主要原因。

因此，为降低鼓室硬化导致的听力障碍，除预防化脓性中耳炎发生外，临床手术严格操作及术后专业护理对鼓室硬化的防控具有重要意义。

二、化脓性中耳炎鼓室硬化骨质重塑机制

骨质重塑，是骨质吸收、破坏，骨质不连续以及骨质增生和硬化等不可逆的变化，因骨质重塑常常因其慢性疾病难以彻底治愈导致疾病复发率高。

骨质重塑以骨质破坏和骨质增生为主要评估指标，通过CT临床观察了解骨质重塑周期，但骨质重塑的发生不具备规律性，因此很难通过CT临床判断骨质重塑的发展方向。

据报道，在感染初期，因炎症因子作用破坏了组织细胞，主要因其骨质破坏，后期随着组织增生的发生，骨质增生逐渐形成。

同时据报道细菌性炎症和非细菌性炎症在骨质重塑的发生时间上有很大区别，因炎性介质的多少及释放时间长短不同常常影响骨质重塑的发展方向。

化脓性中耳炎患者在发生鼓室硬化过程中常因损伤部位的不同产生的症状而出现差异，鼓室浅表粘膜硬化时常表现为钙化，当炎症侵入骨质导致破骨性粘膜炎引起骨质破坏和增生。

炎性介质在损伤粘膜下层及固有层组织细胞后，常常导致细胞外基质纤维粘连蛋白渗出，从而破坏软骨细胞骨架构建，很多间充质细胞受到破坏阻碍其粘附性引起迁移和分化。

同时随着鼓室粘膜局部毛细血管通透性增加，大量巨噬细胞趋向于细胞间质分化为破骨细胞，因此发生鼓室硬化初期主要以骨质破坏和吸收为主。

因炎症破坏引起间充质干细胞流动性增加，未分化的间充质干细胞受到鼓室粘膜表面诱导因子如BMP、OPN等作用诱导其分化形成软骨细胞和成骨细胞。

据报道，豚鼠化脓性中耳炎模型研究中发现，化脓性中耳炎可提高中耳粘膜BMP等相关基因表达。

炎性介质白介素等诱导因子诱导巨噬细胞向破骨细胞分化提高骨破坏和吸收，大量破骨细胞被骨胶原蛋白附着后分泌相关酶进一步破坏骨结构，此时BMP及OPN等又具有诱导间充质细胞分化为成骨细胞，将破骨细胞破坏的碎骨片硬化为新骨组织，引起骨硬化。

因此有效控制间充质细胞诱导因子的表达和炎性持续时间是防控化脓性中耳炎鼓室硬化后骨质重塑的关键。

三、BMP2、OPN、OPG\\RANKL在骨质重塑中的作用

1.BMP2在骨质重塑中的作用

BMP2(Bonemorphogeneticprotein,BMP2)，作为骨形成蛋白是生长转化因子β超家族的一员，BMP是一种酸性糖蛋白，最初由Urist利用盐酸脱钙法从骨基质中分离，具有结合羟基磷灰石促进骨细胞固化作用。BMP2基因在正常中耳粘膜组织中很少表达，当发生中耳炎时BMP在中耳粘膜靠近骨壁处以及鼓室内测粘膜下细胞中表达较高。

中耳炎患者的鼓室硬化主要与骨形成蛋白的合成有关，因此BMP在中耳炎炎症转归及在鼓室硬化中的作用较为突出。

据报道，利用BMP单克隆抗体对患者炎症中耳粘膜的免疫组化染色研究发现，中耳炎患者中耳粘膜BMP的表达量显著高于正常人中耳粘膜的表达量，且随着中耳粘膜粘连和鼓室硬化的加强，BMP的表达量显著提高。

因此，BMP在鼓室硬化过程中起到重要作用，后经骨质细胞培养液提取中发现正常骨质细胞具有分泌骨形成蛋白作用，免疫组化技术定位成骨细胞生长过程发现，BMP作为骨生长的促进因子，主要存在于间充质细胞细胞胞浆中。

具有诱导未分化间充质细胞向成骨细胞定向分化的作用，近年来通过对胎儿骨组织发育的研究发现，BMP对胎儿骨骼发育具有重要作用，且在胚胎发育的内胚层中具有较高表达。

而中耳鼓室是内胚层发育的组织，鼓室周围间充质中表达量最高，因BMP是成骨细胞生长因子，因此鼓室骨组织的形成中BMP起到重要作用。

BMP-2作为TGF-β超家族的一员，通过与中耳鼓室粘膜下层间充质细胞表面糖蛋白结合，从而诱导未分化间充质干细胞向软骨细胞和成骨细胞分化，利用BMP-2提高碱性磷酸酶活性从而提高骨钙素的合成，促进成骨细胞成熟和矿化。

因此，BMP-2在胚胎早期中胚层中有大量的活性，在中耳听小骨及鼓室软骨形成中具有重要作用，而BMP-2因其主要存在于中耳粘膜下间充质细胞胞浆中，健康人群中耳粘膜中很少表达。

当局部中耳粘膜组织受到损伤发生炎症时，许多炎性细胞因子的释放破坏了间充质细胞的完整性。

胞浆中释放出来的BMP-2骨细胞生长诱导因子会促进骨的吸收及诱导未分化的间充质细胞分化为成骨细胞，同时在白介素等细胞因子的作用下导致中耳粘膜增生鼓室硬化加强。

2.OPN在骨质重塑中的作用

OPN（Osteopontin）,是一种带负电的骨基质糖蛋白称作骨桥蛋白，作为骨组织细胞和骨基质之间的连接桥梁广泛分布于机体各组织细胞中，是一种无胶原的唾液基质蛋白。

有关OPN在中耳炎骨质重塑的机理研究较多，目前主要以其对破骨细胞定向分化和激活方式产生作用。

发生中耳炎时中耳粘膜下骨层受到损伤，引起成骨细胞活性增强大量OPN被合成释放到骨基质中，在骨基质蛋白激酶作用下引起OPN丝氨酸或苏氨酸磷酸化后，促使OPN与破骨细胞表面受体结合，使破骨细胞迁移到中耳骨质表面吸收破损骨细胞和溶解老化骨组织。

3.OPG\\RANKL在骨质重塑中的作用

在骨质代谢平衡调节过程中，除BMP和OPN的表达调节外，OPG/RANKL系统作为骨质代谢调控的最后通路同样很重要。OPG被称作护骨素（osteoprotegerin,OPG），主要作用于破骨细胞表面受体从而抑制破骨细胞的活性，抑制骨质溶解促进钙化和骨质形成。

随着解剖学、病理学及组织化学等相关研究的深入，因中耳炎导致的听力障碍的发病机理也越来越清楚，从以往的解剖学宏观分析到分子生物学微观研究。

许多研究证实中耳炎过程中鼓室硬化是导致中耳炎患者听力障碍的根本原因，鼓室硬化中耳鼓室局部组织发生炎症后，鼓膜粘膜层毛细血管通透性增加。

大量炎性因子深入到粘膜下层和骨质层，引起纤维素性渗出的同时，激活骨质细胞相关受体作用成骨细胞和破骨细胞产生活化或抑制，导致局部钙化及骨化，最终引起鼓室硬化阻碍气流及鼓膜震动导致不可逆性听力鼓室损伤。

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