糖尿病的中医养生论文？糖尿病肾病发病机制及治疗小论文

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摘要：糖尿病微血管病变是以微血管障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜改变为病理特征的慢性并发症，主要发生在微小动脉和微小静脉之间的毛细血管网，也是糖尿病致死、致残的主要原因之一。病变部位广泛，常累及全身不同器官，涉及不同的生理病理系统，根据我国大城市2型糖尿病流行病学调查显示，糖尿病肾病39.7%。本文主要以糖尿病肾病为主，综合阐述其病理机理、危害、治疗方法及预防措施。

关键词：糖尿病肾病、病症机理、病变、危害、治疗

由糖尿病慢性微血管病变引起肾结构功能异常病变,其主要表现为肾小球血管受损、强硬形成结节性病变而引起肾功能异常和持续性尿蛋白，最终导致肾功能衰竭形成终末期肾病，这是造就高死亡率的原因之一。在整个糖尿病病程中，肾脏血管结构的改变除通透性增高、毛细血管基底膜增厚、肾小球系膜扩张、出球和入球小动脉透明样变、微动脉瘤形成、小球和小管周围的毛细血管以及细胞数目减少等研究表明病理状态下血管生成和退化几乎与各种疾病都有程度不等的关系，血管生成和退化。糖尿病肾病早期特征性改变是肾脏增大，肾小球体积增大和滤过率增高，在人类和动物实验中早已发现这些改变伴随着肾小球滤过表面积增加。

多元醇通道活性的增加，使糖化终产物的形成不断加快，最后导致己糖胺通路的激活，蛋白激酶C的激活，氧化应激以及其他因素的参与共同构成了发病机制。

在糖尿病肾病高血糖状态下，葡萄糖浓度的过高而积蓄体内，多元醇通路激活，葡萄糖转化为果糖和山梨醇，而山梨醇的扩散及转化障碍而大量积蓄，造成细胞肿胀和破坏而变性。另外高血糖可使醛糖还原酶活性增高，细胞外胶原成分的非酶促糖化作用增强，胶原增加，细胞肌醇的降低使肌醇二磷酸转化为三磷酸肌醇不足，NA+-K+-ATP酶的活性下降，进一步加重细胞代谢及功能损伤。高糖时蛋白质、核糖等大分子物质发生非酶性糖基化，形成不可逆的晚期糖基化终末产物，而晚期糖基化终末产物的积聚可促进肾小球系膜增殖及肾小球基底膜增厚。晚期糖基化终末产物与糖基化终末产物受体结合后增加氧自由基的产生，激活核转录因子KB，大量炎性介质如白介素-6、肿瘤坏死因子、生长因子、黏附分子等，促进生长病变的加重。

糖尿病早期尤其是新诊断的T1DM患者肾小球滤过率（GFR）明显增高，随着病程的延长GFR会逐渐下降，并与病程呈正相关。高糖状态下诱导蛋白激酶C活化并促进PG合成增加而降低MC对血管收缩剂的反应，因此糖尿病肾病的高血糖、高氨基酸、PGE、一氧化氮等活性物质增加进而加剧GFR，加重肾小球内压力，导致肾小球损害及细胞因子、生长激素释放，同时系膜增生、基膜增厚，肾小球生理结构及功能受损，最终产生大量蛋白尿而导致肾功能衰竭。

糖尿病肾病发病机制与免疫损伤有关，经研究显示糖尿病肾病的发生、发展可能与一些细胞因子、黏附因子及生长因子有关，白介素-1、TGF、血小板激活因子、血小板源性生长因子、胰岛素样生长因子和血管内皮生长因子等可能参与糖尿病肾病的发病机制。

杨慧云等采用遗传流行病学病例对照研究方法研究了274个家系，发现病例组一级亲属子宫肌瘤患病率13.03%，显著高于对照组的8.02%，而遗传度估算结果显示子宫肌瘤一级亲属中遗传度为25.84%，说明该病发病呈家族聚集性。故遗传在决定糖尿病肾病易感性方面起着重要作用。

2.1、糖尿病肾脏微血管结构的改变

糖尿病特征性慢性微血管病变，在整个糖尿病病程中，肾脏血管结构的改变除通透性增高、毛细血管基底膜增厚、肾小球系膜扩张、出球和入球小动脉透明样变、微动脉瘤形成、小球和小管周围的毛细血管以及细胞数目减少等。糖尿病肾脏促血管生成因子表达上调，而抑制血管生成因子表达下调，提示糖尿病肾脏存在新生血管生成。有报道显示，早期糖尿病就已存在微血管功能异常，血管舒张功能障碍，微血管通透性增高，微血管血流量不足等现象，由此看出其微环境与糖尿病肾病机制息息相关。

2.2、促血管生成素与糖尿病肾脏微血管病变

近年重视微血管病变和慢性缺氧在进展性肾脏疾病中的重要性，主要集中在微血管内皮细胞的损伤和修复；微血管病变和小管间质慢性缺氧损伤及纤维化的关系。肾脏微血管结构的缺失将导致各种肾脏疾病进行性发展。而病理状态下的微血管结构破坏常与肾脏局部血管生成因子和抗血管生成因子问平衡的改变有关。

血管生成是许多疾病病理生理过程中基本事件之一，并且与这些疾病的发生、发展和预后密切相关。最近Lo等发现在新生血管生成过程中，促血管生成素-1与促血管生成素-2的失调将导致后期阶段新生血管阻塞、消失，主要因新生血管出血倾向、血浆成分渗漏和后期内皮细胞凋亡或坏死。糖尿病肾脏新生血管生成可能是机体器官代偿性机制，但该新生血管可能不成熟、不稳定并且渗漏明显，由于脏促血管生成素-1上调不足或下调，加之后期肾脏血管内皮生长因子下调时促血管生成素-2促进血管萎缩，最终肾脏微血管结构。特别是管周毛细血管进行性破坏、丢失，组织血供减少，导致肾小球硬化、小管间质纤维化。

肾脏微血管基底膜增厚可引起弥漫性及结节性肾小球硬化，导致肾脏功能及结构破坏，，肾功能衰竭，严重时可因尿毒症而死。

血糖控制有助于延缓糖尿病肾病的发生和发展，早期有效的血糖水平控制能发挥不同程度改善糖尿病肾病患者增高的肾小球滤过率和增大肾脏，还能减少非酶糖基化及糖基化终产物的生成、缓解非酶糖基化及糖基化终产物对肾脏的损伤。贺海东等对比分析了胰岛素治疗和非胰岛素治疗糖尿病肾病患者效果，结果显示胰岛素治疗明显高于非胰岛素，相关性分析显示疗效与患者糖尿病病程、肾功能分期、年龄、血压、血脂等相关，应用胰岛素控制血糖能有效延缓糖尿病肾病进展。

控制高压尤其是肾小球内高压是减缓糖尿病肾病发生时间和微量白蛋白进展的重要措施，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是目前控制糖尿病患者高血压的首选药物，对糖尿病肾病患者高血压、蛋白尿、肾功能损害等作用明显。

高脂血症对胰岛β细胞功能、肾小球、肾小管等均可产生不良影响，他汀类药物能通过一致细胞外基质形成和系膜细胞增生等来改善肾脏病变、减缓肾小球硬化形成。李荣霏等通过观察瑞舒伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏保护作用的实验提示瑞舒伐他汀能有效延缓糖尿病肾病患者肾功能恶化。

霉酚酸酯作为免疫抑制剂可通过降低单核细胞趋化因子、、细胞间黏附分子-1等的表达来达到肾脏保护的作用，还能降低核因子kB的活性、抑制炎症因子和促进转化生长因子-β的表达等来达到减少胶原沉积、成纤维细胞浸润而延缓糖尿病肾病发展的目的。目前研究表明一些具有拮抗糖尿病肾病氧化损伤的药物如ACEI、抗氧化剂、他汀类药物及钙离子通道阻滞剂等对延缓糖尿病肾病发生和发展具有重要作用。

周毅等发现三参肾愈汤配合西医常规治疗糖尿病肾病可以改善肾脏微循环，减轻肾内高灌注，从而改善尿蛋白的滤过，保护肾功能。陈哲等采用口服培哚普利基础上加用中药汤剂活血降糖饮观察中医辨证为气阴两虚挟瘀型的早期糖尿病肾病患者，结果提示活血降糖饮可明显降低血清GDF-15水平，其机制与抗炎抗氧化等作用有关。杨小良等通过中医药综合组和西医组的治疗实验结果中医药综合治疗组患者生理功能、心理/精神维度及总分均明显优于西药组，提示中医药综合治疗能有效改善糖尿病肾病患者生存质量。

综上所述，糖尿病肾病发病机制复杂，其发生、发展与多种因素有关，阐述其确定发病机制以及研究针对性的特殊治疗药物是临床医师面临的重要课题。尽管目前关于糖尿病肾病的发病机制仍未完全清楚，但相关研究从未停止，糖尿病肾病的治疗应该是一个综合治疗的过程。然而随着糖尿病肾病的发病机制研究不断深入，越来越多的参与因素被认识和了解有利于展示糖尿病肾病的发生机制并为其治疗药物研发提供更多的靶点，为临床诊断添补标志物，对糖尿病肾病的有效医治具有重要的意义。相信在不久的未来，随着对糖尿病肾病发病机制的进一步阐述，新的治疗方法将得到临床应用，这将使患者更加获益。

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