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分泌性中耳炎是中耳的一种非化脓性疾病,其特征是耳闷胀感和听力下降。疾病持续时间超过8周可转归为慢性分泌性中耳炎。
目前,国内外研究人员越来越关注儿童分泌性中耳炎的诊断和治疗,但成人患者的发病率同样值得重视。引起分泌性中耳炎的病因及发病机制非常复杂。
咽鼓管的功能障:ETD分为机械性咽鼓管阻塞和功能性的咽鼓管阻塞。
咽鼓管的解剖学:咽鼓管是连接鼓室和鼻腔的通道,成人平均长度为3.5cm,咽口比鼓室口低2cm左右,分为内侧2/3软骨部和外侧1/3骨部,最狭窄的位置在是软骨部和骨部的交界处;与成人相比,儿童咽鼓管的管腔较短,成人约为儿童的2倍,内径较宽,水平走向。
一般咽鼓管骨部是开放的,咽鼓管软骨部是封闭的,以防止细菌逆行感染到鼓室。因此,当咽鼓管被阻塞时,咽鼓管中的气体被中耳的鼓室粘膜细胞吸收,导致中耳内部呈现出负压状态。
从而毛细血管通透性增高,增多的分泌物却不能从咽鼓管排出,从而导致鼓膜膨隆,鼓膜和听小骨链活动度受限,致使听力下降。
常见的机械性咽鼓管阻塞可表现为咽鼓管占位性病变,如咽鼓管肿瘤,或咽鼓管周围组织结构阻塞,如儿童扁桃体腺样体肥大;功能性咽鼓管阻塞主要表现为耳塞、听力模糊,可由咽鼓管机械性阻塞、上呼吸道感染、慢性鼻窦炎胃食管反流等疾病引起。
分泌性中耳炎曾被定义为是一种非化脓性炎症,故大多数临床医生都把它当做是一种无菌性中耳炎。
然而,随着研究的不断深入,分泌性中耳炎患者的鼓室积液通过细菌培养后均证明细菌的存在。所以一些研究者认为细菌感染是分泌性病病因之一。
重要研究表明,以下病菌都可导致分泌性中耳炎,如金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等。
根据研究结论,对儿童和成人的鼓室积液分别做细菌培养,结果证实细菌种类几乎没有区别:肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌及金黄色葡萄球菌等。
伴随研究发现,儿童鼻咽部分泌物细菌种类也是金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌,成人鼻咽部分泌物细菌种类也是与鼓室内相似的为肺炎链球菌。
证明鼻咽分泌物与鼓室积液的细菌检测具有一定的相似性,不仅证实了感染因素是分泌性中耳炎病因的重要因素之一,而且证明鼓室积液中的细菌可能来自鼻咽反流,对指导临床用药具有积极意义。
分泌性中耳炎往往与变应性鼻炎、哮喘或者其他变态反应性呼吸系统疾病同时存在。
此外,分泌性中耳炎患者还会存在其他现象,比如鼓膜中T淋巴细胞和肥大细胞,以及嗜酸性粒细胞的活性越来越强,都表明分泌性中耳炎与免疫反应存在某种联系。
其主要发病机制可能是过敏性体质的患者受感染因素刺激导致咽鼓管功能障碍,电子鼻咽镜下可以观察到水肿的咽鼓管咽口和增多的鼻咽分泌物。
其原因是鼓室粘膜上嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润活化。这引起鼓膜内部和外部的压力失衡,并且鼓膜中的积液增加,从而患有分泌性中耳炎。
现在研究都已经表明咽鼓管的解剖结构和功能障碍,感染因素,免疫反应等因素与分泌性中耳炎发病呈正相关。
随着医学研究的不断进步,国内外的研究发现咽喉反流可能在分泌性中耳炎的发病机制中起到重要作用。在人群中胃内容物反流引起的咽喉部不适感相当普遍,约占30%。
Sone[8]等通过系统的流行病学调查发现,既往有咽喉反流病史的人合并有分泌性中耳炎的比率比健康人患有分泌性中耳炎的比率高得多,因此认为分泌性中耳炎的发病与咽喉反流存在联系。
自从Taske[9]等人在2002年首次提出在中耳积液中使用胃蛋白酶来研究咽喉反流和分泌性中耳炎之间的关系以来,Oreilly,Toros,Dogru等人的进一步研究也证实了胃蛋白酶是咽喉反流的指征之一,并证实这些物质既不是中耳自身产生,也不是来自于血液循环,以此来证实咽喉反流可能是分泌性中耳炎的因素之一。
还有一些学者通过动物模型实验证明了胃内容物引起咽喉炎症和鼻腔炎症重要因素之一,并可通过咽鼓管到达鼓室导致咽鼓管功能障碍,从而引起分泌性中耳炎。
其原因是胃内容物引起咽鼓管及鼓室的纤毛损伤,如杯状细胞增生、纤毛清除减少,粘膜充血水肿、毛细血管扩张。故部分学者认为咽喉反流通过引起咽鼓管功能障碍从而与分泌性中耳炎的发生产生一定关联。但由于缺乏大量临床研究及多中心系统研究,目前仍不能十分清楚地阐明咽喉反流在分泌性中耳炎的发病机制中具体扮演的角色。
国内外现今对分泌性中耳炎的研究主要以儿童为主,成人方面相对较少,而分泌性中耳炎的病因之一即咽鼓管功能障碍的相关临床依据仍不全面,所以研究分泌性中耳炎与咽喉反流的相关关系有着十分重要的意义。
以Ryan指数为标准诊断方法,监测咽部pH值的方法已在写入我国咽喉返流疾病的标准诊断中。因此,Dx-pH监测器用于患者口咽部进行24H的的动态pH值监测。通过Ryan评分量表,动态记录咽喉反流发生的客观事件。
本研究通过我科60例分泌性中耳炎患者的咽部pH监测的结果,结合RSI、以及RFS量表的结果,探讨咽喉反流与分泌性中耳炎的相关性。
并且选取46例已诊断为咽喉返流的分泌性中耳炎的患者,对他们的咽鼓管功能进行评估,并研究分泌性中耳炎患者咽鼓管功能障碍的发生率。为分泌性中耳炎的病因学和多种治疗选择提供了理论基础。
(1)反流刺激中的化学感受器引起食管粘膜刺激迷走神经,使支气管反复收缩,反复出现干咳和清嗓。长期刺激会导致喉粘膜充血和水肿,从而引起声带息肉和其他症状。
此外,反流症状的表现还与反流物质的PH值,反流的次数和反流的持续时间有关,与此同时,反流还与诸如食道,气管和喉部等靶器官的免疫反应有紧密联系。
(2)胃酸和胃蛋白酶会损害喉部周围的组织和粘膜。胃酸刺激喉部,喉粘膜上皮细胞的保护性物质遭到破坏,粘膜的保护机制失去作用并破坏粘膜。
喉黏膜使得胃酸pH值的变化更加灵敏,即使是短暂的胃酸暴露或者少量的胃酸也可引起咽喉部的炎症反应。
(3)目前对咽喉返流与遗传因素有关的科学研究报道不多,但双胞胎共同发生胃食管反流的发生率为18%,提示遗传因素在胃食管反流发病机制中起重要作用,胃食管反流及其并发症的发生具有家族聚集现象,提示它们具有共同的胃食管反流症的遗传背景。
国外研究了5个有明显呼吸道症状的胃食管反流病患儿家族,发现与胃食管反流病表型相关的基因位于13号染色体q14上。咽喉反流与胃食管反流症之间存在一定的相关性,不能排除遗传因素与咽喉反流发病之间的关联。
有RSI评分量表、RFS评分量表及PPI诊断试验等,然而这三者的敏感性与特异性存在争议。客观描述咽喉反流的存在依赖于对咽喉部异常pH值的监测。咽喉反流主要发生在站立时,主要反流物质为气体。
如何监测到以清嗓、干咳、声音嘶哑为主要症状的咽喉反流是临床医学非常棘手的问题,相关临床学科的学者都在努力寻找更好的方案。当前的主要控制方法是pH阻抗监测和双探针导管pH监测,但是某些患者可能无法很好地耐受这两种控制方法。
由于这两种方式尚未有指定统一的pH诊断标准,导致诊断的准确性不高。Dx-pH监测系统是美国雷菲尔德公司生产的咽部pH值监测系统,它可以检测出咽喉中pH值的显着变化,并同时控制喉咙中气体和液体的反流。
锑合金探针对酸碱变化非常敏感。直径为0.5毫米的点状探针有利于受试者的进入,大大减少了探针分泌物的保留,从而实现了更精确的监测。
探头的头端大小适宜且质地柔软,通过鼻腔进入咽喉时没有明显的不适感。分泌性中耳炎,也称为渗出性中耳炎,是中耳非化脓性疾病,会导致传导性听力损失和中耳积液。中耳位于外耳和内耳之间。
它是不规则的气腔,为颞骨的一部分。前中部通过咽鼓管连接到鼻咽,而外部是鼓膜。其他重要的周围结构主要是大脑和脑膜,然后是乙状窦。
中耳感染扩散到周围结构会造成严重的不良反应。中耳的粘膜系统来自上呼吸道。粘膜上皮细胞由纤毛细胞和杯状细胞组成,上皮细胞产生的粘蛋白通常由咽鼓管输送。
分泌性中耳炎引起的听力损失持续时间很短,其自身好转的可能性较大,特别是由急性中耳炎引发的情况。
成人分泌性中耳炎发病率较低,然而经常存在其他潜在的诊断。Finkelstein等研究表明,成年人渗出性中耳炎66%的因素为副鼻窦疾病,19%原因为吸烟引起的鼻咽淋巴增生、成人腺样体肥大。
头部和颈部肿瘤(主要是鼻咽癌)占4.8%,只有1.8%的患者没有明确的原因。由于这些原因在成人分泌性中耳炎的治疗,特别是当单方面病因时,引起很大程度的怀疑,成人患有中耳炎应该评估潜在的疾病及其基础条件,然后相应地治疗。
综述所述,咽喉反流与分泌性中耳炎的发病率有一定的相关性。然而,咽喉反流并不是影响分泌性中耳炎的唯一因素,在进一步的研究中,我们应尽可能扩大样本量,引入可能与分泌性中耳炎相关的免疫因素和感染因素,进行多因素回归分析,进一步探究咽反流与分泌性中耳炎的相关性。
在分泌性中耳炎伴有咽喉反流的患者中出现咽鼓管功能障碍的患者达到100%,说明对于咽喉反流患者,其咽鼓管功能也受到了影响。
而作为分泌性中耳炎的主要影响因素之一,咽鼓管功能障碍出现在分泌性中耳炎患者之中,我们预测,咽鼓管功能障碍作为一个重要环节参与了咽喉反流导致分泌性中耳炎的发病机制之中。
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