鸽子禽流感症状图片 鸽子会感染禽流感吗？

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摘要：禽流感病毒(Avianinfluenzavirus,AIV)的感染主要感染早成禽，晚成禽由于其呼吸道和消化道黏膜缺少α?2,3唾液酸受体，晚成的鸽子不易感染禽流感。鸽作为与人类生活紧密相关的鸟类，其在AIV传播链中的角色日益受到重视。本文综述了近期关于鸽源AIV的遗传特性、流行病学和致病机理的研究，特别是H10N8、H5Nx、H7N9和H9N2等亚型在鸽中的感染情况。

禽流感病毒进入和感染宿主的第一步是通过病毒粒子HA蛋白上的受体结合区与宿主细胞表面的糖蛋白或糖脂分子末端的唾液酸受体结合，通过受体介导的内吞作用，进入细胞的内吞体，随后在酸性条件下通过膜融合释放病毒粒子进入细胞[6]。宿主细胞表面有多种唾液酸受体，AIV主要结合其中的α?2,3唾液酸受体[8]，而人流感病毒主要结合α?2,6唾液酸受体[9]，表明宿主细胞表面的唾液酸受体类型是决定流感病毒宿主特异性的主要因素[6]。

陆生家禽中的鸡和哺乳动物中的猪以及人类分别是AIV和人流感病毒的主要宿主，因此对这些宿主细胞表面的唾液酸受体研究的比较深入。人类上呼吸道细胞表面含有α?2,3和α?2,6唾液酸受体，但后者占绝对优势，因此对人流感病毒易感，对AIV不易感[10]。猪是多种亚型流感病毒的自然宿主，通常被认为是人流感病毒和AIV的“混合器”，是AIV跨种间传播的重要中间宿主[11]。虽然猪的上呼吸道细胞的α?2,3唾液酸受体的数量小于α?2,6唾液酸受体，但仍可同时感染人流感病毒和AIV[11]。

鸡是AIV的自然宿主，其上呼吸道，下呼吸道和肠道中α?2,3唾液酸受体的数量均远超过α?2,6唾液酸受体[12]。

对鸽的受体分布研究中发现鸽的喉头、气管、支气管和细支气管的上皮细胞表面富含α?2,6唾液酸受体，α?2,3唾液酸受体很少或缺乏[7]，这或许解释了鸽对普遍主要具有α?2,3唾液酸受体结合特性的AIV不易感的原因。

1鸽源H10N8亚型禽流感病毒的遗传特性与致病性

高宇轩等人的研究表明了一株鸽源H10N8亚型禽流感病毒在小鼠模型中的致病性。该病毒株表现出低致病性，但能在小鼠肺部复制，并引起肺部病变[1]。这一发现提示了H10N8亚型AIV可能通过基因重组获得新的生物学特性，这对其监测和控制策略的制定具有直接意义。

2禽流感病毒感染鸽的流行病学与致病机理

刘开拓等人提出了鸽在AIV传播中可能扮演的角色，尤其是随着高致病性禽流感病毒HPAIVclade2.3.4.4分支H5Nx毒株的出现，鸽对这些病毒的易感性可能增加[2]。这种变化可能导致鸽成为AIV在野生鸟类与人类之间传播的桥梁。

3鸽对H9N2亚型禽流感病毒的敏感性

近年来，H9N2亚型禽流感病毒在鸽中的感染率有所上升。杨俊荣等人报告了江苏省泰兴市鸽群中的H9N2病例，鸽群表现出呼吸道症状和死亡[3]。此外，王传禹等人的研究也显示了鸽H9亚型AIV与沙门氏菌混合感染的病例[4]。这些研究表明了鸽对H9N2的敏感性以及在鸽群中进行防疫措施的重要性。

4H5N1亚型高致病性禽流感病毒对鸽的致病性

乔立旺等人评估了H5N1亚型AIV对鸽的致病性，发现即便是在较高剂量的情况下，鸽的致死率相对较低[5]。尽管病毒在鸽体内广泛分布，但感染鸽并未通过呼吸道和消化道向外排毒，降低了通过这些途径的传播风险。

鸽在AIV传播链中的角色具有双重性：一方面，部分研究表明鸽可能对某些AIV亚型具有较低的敏感性；另一方面，随着病毒进化，鸽对新出现亚型的敏感性可能增加，尤其是对于具有双受体结合特性的HPAIV。这需要我们对鸽群进行持续的监测，以评估它们在AIV生态系统中的作用。

建议集约化饲养鸽子的养殖场，接种跟着病毒跑的禽流感疫苗。

综合分析表明，鸽对多种AIV亚型具有敏感性，并且随着时间的推移，这种敏感性和病毒的致病性可能发生变化。考虑到鸽与人类的接触频繁，对鸽源AIV的监测和研究具有重要的公共卫生意义。未来的研究应更加关注鸽和其他中间宿主在AIV生态系统中的作用，以及它们在病毒进化和跨种传播中的潜在影响。

[1]高宇轩,朱欧文,马逸康,秦涛,陈素娟,彭大新,刘秀梵.中国预防兽医学报,2021,43(10):1034-1039.

[2]刘开拓,高如一,王晓泉,刘秀梵.病毒学报,2021,37(02):483-493.

[3]杨俊荣,陈健皓,季文彬,谢迪,白雪雁,张小荣.中国家禽,2017,39(11):74-76.

[4]王传禹,张秀玲,杨献福,杨斌.中国家禽,2012,34(04):55-56.

[5]乔立旺,焦培荣,张东霞,李芳,胡自立,刘海玲,辛朝安,廖明,罗开健.动物医学进展,2011,32(10):15-18.

[6]LongJS,MistryB,HaslamSM,BarclayWS.HostandviraldeterminantsofinfluenzaAvirusspeciesspecificity[J].NatRevMicrobiol,2019,17(2):67-81.

[7]LiuY,HanC,WangX,LinJ,MaM,ShuY,ZhouJ,YangH,LiangQ,GuoC,ZhuJ,WeiH,ZhaoJ,MaZ,PanJ.InfluenzaAvirusreceptorsintherespiratoryandintestinaltractsofpigeons[J].AvianPathol,2009,38(4):263-266.

[8]RogersGN,PaulsonJC.Receptordeterminantsofhumanandanimalinfluenzavirusisolates:DifferencesinreceptorspecificityoftheH3hemagglutininbasedonspeciesoforigin[J].Virology,1983,127(2):361-373.

[9]GambaryanA,YamnikovaS,LvovD,TuzikovA,ChinarevA,PazyninaG,WebsterR,MatrosovichM,BovinN.Receptorspecificityofinfluenzavirusesfrombirdsandmammals:newdataoninvolvementoftheinnerfragmentsofthecarbohydratechain[J].Virology,2005,334(2):276-283.

[10]ShinyaK,EbinaM,YamadaS,OnoM,KasaiN,KawaokaY.Influenzavirusreceptorsinthehumanairway[J].Nature,2006,440(7083):435-436.

[11]MaW,KahnRE,RichtJA.Thepigasamixingvesselforinfluenzaviruses:Humanandveterinaryimplications[J].JMolGenetMed,2008,3(1):158-166.

[12]deGraafM,FouchierRA.RoleofreceptorbindingspecificityininfluenzaAvirustransmissionandpathogenesis[J].EMBOJ,2014,33(8):823-841.

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