大家好,今天给各位分享房缺的一些知识,其中也会对再懂房缺又怎样进行解释,文章篇幅可能偏长,如果能碰巧解决你现在面临的问题,别忘了关注本站,现在就马上开始吧!
文丨唱不完的情歌
来源丨我想逗乐这个闷闷的世界
胸心外科门诊,一个中年男子走了进来,对医生说道,“医生啊!我最近老是憋气,感觉这胸啊闷的很,走走路都喘不过气,你说说介是咋回事?”
医生拿起听诊器,听了听他的心脏,对他说道,“你这心脏有杂音,去做个心脏彩超看看。”医生把打印出来的单子递给他。
过了一会,他拿着单子回来了,医生看了一眼,果不其然,
“啥?房缺?我不缺房啊,我十八套房呢。”
只见医生一口老血喷了出来,对他说,“房缺!房缺!房间隔缺损!不是缺房子!是先天性心脏病,要手术治疗了。”
“哦,那我赶紧卖套房去,做手术。”又一口老血喷了出来,“花不了多少钱,不用卖房。”医生说道。
“哦,我就是想卖个房玩玩,正好缺钱。”
心外医生想想自己博士毕业,苦读十年,年近三十,连个首付都攒不起,不禁悲从中来,于是决定为大家科普一下——房缺。
咳咳,书归正传。房缺,全称房间隔缺损,是第三常见的先天性心脏病。那究竟什么是房缺呢?我们要先从一段虐恋开始讲起。
很久以前,有一对表兄妹,叫小明和小红。
他们从小一起长大,住在一个房间里,这个房间叫做“原始心房”。随着他们的长大,他们竟然互相喜欢上了彼此。
小明的爸妈也察觉到了两个人之间的异常,决心要把他们分开。
于是,他们在“原始心房”中间砌了一堵墙,这堵墙名叫“房间隔”。原始心房也被分成了左心房和右心房。苦逼的小明再也见不到自己的爱人,每天只能以泪洗面。
被房间隔分开的爱人,小明和小红
被爱情冲昏了头脑的小明,突然灵机一动,每天晚上都拿出自己藏好的榔头偷偷凿洞。终于,“房间隔”被他挖出了个洞,之后他每天偷偷看小红,史称“凿壁偷光”,医学专业名称“房间隔缺损”。
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故事很虐,房缺真正的形成过程更虐。
在胚胎发育的第4周,心房由从其后上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房间隔分为左、右心房,随着心内膜垫的生长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合,最后关闭两者之间残留的间隙(原发孔)。
在原发孔关闭之前,原始房间隔中上部逐渐退化、吸收,形成一新的通道即继发孔,在继发孔形成后、原发隔右侧出现向下生长的间隔即继发隔,形成一单瓣遮盖继发孔,但二者之间并不融合,形成卵圆孔,血流可通过卵圆孔从右心房向左心房分流。
卵圆孔于出生后逐渐闭合,但在约20%的成人中可遗留细小间隙,由于有左房面活瓣组织覆盖,正常情况下可无分流。
如在胚胎发育过程中,原始房间隔下缘不能与心内膜垫接触,则在房间隔下部残留一间隙,形成原发孔房间隔缺损。而原始房间隔上部吸收过多、继发孔过大或继发隔生长发育障碍,则二者之间不能接触,出现继发孔房间隔缺损。
是不是看的很累,差点睡着,根本不想看?
麻蛋哦,我们要看几十本这种东西,难怪学完医头有点凉。
简单说来,就是小明爸妈先修了一堵墙,叫原发房隔,这个原发房隔下面留的洞叫原发孔,后面小明爸妈会把它封死。
然后又在原始房间隔右边修了一堵墙,叫继发房隔,这个继发房隔上面留了洞方便自己出入,叫做继发孔,下面留了个活门叫卵圆孔。在出生后,正常情况下这个门会封死,不再相通。
要是这堵墙没修好,原来的洞没封死,就形成了房间隔缺损。根据没封死的洞的类型和位置,可以把房缺分为原发孔型房间隔缺损、继发孔型房间隔缺损、静脉窦型房间隔缺损、冠状静脉窦型房间隔缺损。
洞没封死,可看到隔壁穿比基尼的小红
凭啥我得了这个病?
经常有患者问:“为啥我得了这个病啊?”亦或者“为啥我孩子得这个病啊?”
他们总觉得有什么原因在,要不就是孕期没运动,要不就是没吃二十二碳六烯酸(DHA),亦或者觉得是家族遗传。
在他们百思不得其解,懊恼万分的时候,其实我都想回复一句:“别想多了,不怪你。其实就是,你倒霉。”
很多疾病其实都没有研究清楚,包括肿瘤、冠心病,病因并不明确。可能有人会问,那我们老说抽烟致癌,吃油腻的事物得冠心病,这是什么意思呢?
其实,这些只是危险因素罢了,是人们通过流行病学调查发现的可能增加疾病风险的危险因素,并不是真正的病因。人类医学发展至今,其实大部分疾病(除了遗传病、感染性疾病等)的病因仍不明确,这也很大程度上限制了疾病的治疗。
说回到我们的房缺,一样的病因未明。房缺的发生率挺高的,每1000个宝宝中,就有1个宝宝得房缺。大部分房缺都是散发的,并不是遗传的,除了少数合并遗传性疾病的患儿。
这么多年下来了,人们只是发现了一些可能的相关基因(NKX2-5,GATA4,TBX5,MYH6)、一些合并的遗传病(21三体综合征)还有一些危险因素罢了(糖尿病、孕期饮酒、抽烟、高龄产妇)。
有可能确实有什么病因,我们没有发现,也有可能就是随机因素在作用,就像抽彩票一样的,轮到你了躲也躲不掉。
当然,病人在问我的时候,我还是会微笑的看着他,告诉他,
“这个病现在也不(ni)清(dao)楚(mei)。”
治还是不治,这是一个问题
如果你倒霉遇到了这个毛病,到底要不要治呢?我们讲的是正儿八经的治好,不是用PS修好。
要不要治,关键问题在于这个毛病有什么危害。那么房缺有什么危害呢?
它的危害在于心脏里的血会从左心房分流到右心房,从而导致右心循环(肺循环)里血容量过高。
肺里面血液增多容易诱发肺炎,所以很多小孩容易得肺炎。而体循环血供又不够,所以会有发育迟缓、体型受限。
容易得肺炎,十几年没长大,柯南可能是房缺
肺循环血容量长期增加可以引起肺动脉高压,而肺动脉高压则会导致右心肥厚、衰竭,当右心压力增大到比左心压力还高时,血液就会从右心流向左心,称为艾森曼格综合征(还挺好听这名字)。此时,患者会表现为胸闷、气促,心悸,活动耐力下降。
对不起,我就是心大——房缺末期“梨形心”
也许是厌倦了,有时候小明不想和小红在一起了,自己就把墙堵住了。
尤其是洞小的,洞越小,越容易闭合。房缺4-5mm的患者56%会自己闭合,6-7mm的30%会自己闭合,8-10mm的12%会自己闭合。
所以,对于小朋友来讲,<8mm的小房缺往往会自己闭合,密切观察即可。
对于大房缺患者来讲,不治疗又怎么样呢?
答:“也没啥,就是少活几年十几年。”
那么怎么才能把小明和小红的墙给堵上呢?有内科和外科两种方法。
在90年代以前,心内科基本上是打打针、用用药,我们心外的根本瞧不上,而先天性心脏病肯定要心外科开刀的。
1976年,心内科医生King对心外科医生很不满(虚构),于是发明了一个装置,可以不开刀就封闭房缺,这就是经导管房间隔缺损封堵术。
这个操作的基本流程是从你的大腿根插根管子,然后把导管伸进去,在超声的帮助下,撑开一把小伞,把房缺堵住。
经过几十年的发展,目前这个技术已经非常成熟。基本上大部分房缺都可以用经导管房间隔缺损封堵术解决了。而现在,心外科医生要求着心内科的医生,才会把其他合适的病人转过来开刀。
尽管如此,有很多房缺的病人没法做导管封堵:
1.原发孔型房缺,由于位置不好,不适合做封堵;
2.房缺直径>38mm,孔径太大,不适合做封堵;
3.边缘<5mm,封堵器放不了,不适合做封堵。那他们就没救了么?
不慌,不慌,这时候就轮到我们英明神武、风流倜傥、潇洒帅气、运刀如飞的心外科医生了!
如果说骨科是木匠,天天敲敲打打、锤子锯子满天飞,那心外科医生就是裁缝了,缝得一手好针。
说起外科医生四项基本功,说学逗唱。呸呸呸......是切开、缝合、打结、止血。这几项基本功每一条都非常重要,关乎患者的性命。但是,要是非得挑出一个最重要的,那么对于心外科最重要的就是缝合了。
缝得太密了,浪费手术时间,缝得太稀了会漏血。缝得快,体外循环时间、手术时间就短,患者就恢复的快。
房缺手术是心外科最简单的手术之一,也基本上是每一个心外科医生上手主刀的第一台手术。基本操作就是通过体外循环维持全身的血液循环,然后打开心脏,直接缝合房缺或者用心包补片补上就好。
这样,一个先天性心脏病就被我们解决啦!开心!
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哼!我情歌,人穷志不短,绝不吃嗟来之食。我相信,在我的努力下,我一定可以拥有自己的房子!
[1]GevaTal,MartinsJoseD,WaldRachelM,Atrialseptaldefects.[J].Lancet,2014,383:1921-32.
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