肾上腺素作用翻转？哈尔滨医科大学学者发现了去甲肾上腺素作用肾脏钾通道的新机制

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一项刊登在影响因子7.368的国际杂志《Hypertension》上题为“Norepinephrine-InducedStimulationofKir4.1/Kir5.1IsRequiredfortheActivationofNaClTransporterinDistalConvolutedTubule”的研究报告中，来自哈尔滨医科大学的科学家们通过研究发现，β肾上腺素能受体刺激能够激活远曲小管(DCT)的基底外侧的钾通道Kir4.1，而去甲肾上腺素对钾通道Kir4.1/Kir5.1刺激是通过激活远曲小管中氯化钠转运蛋白实现的。

β-肾上腺素能受体的刺激增加了噻嗪类敏感的氯化钠转运蛋白(NCC)的活化，这种效应通过交感神经刺激能够加重NaCl敏感性高血压。

研究人员尝试探讨通过激活远曲小管（DCT）中的基底外侧钾通道Kir4.1是否能实现对β-肾上腺素能受体诱导的NCC的活化。使用了去甲肾上腺素能增加DCT中基底外侧40pSK+通道（Kir4.1/Kir5.1异四聚体）的开放。他们使用了cAMP类似物模拟去甲肾上腺素对K+通道的刺激，并通过抑制PKA进行消除。此外，去甲肾上腺素对DCT中K+通道的作用能够被异丙肾上腺素重现，而α-肾上腺素能激动剂则不能，并且这种效应能够被普萘洛尔阻断，表明去甲肾上腺素对K+通道的作用是由β-肾上腺素能受体介导的。

去甲肾上腺素（NE）刺激远曲小管（DCT）中的基底外侧Kir4.1

交感神经激动剂增加远曲小管（DCT）K+电流

交感神经激动剂使远曲小管（DCT）膜超极化

去甲肾上腺素（NE）诱导的NaCl协同转运蛋白（NCC）活性的刺激取决于Kir4.1的存在

去甲肾上腺素（NE）诱导的NaCl协同转运蛋白（NCC）活性的刺激取决于Kir4.1的存在

去甲肾上腺素（NE）输注不影响尿K排泄

全细胞记录结果显示，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素使DCTK+电流增加，K+电流反转电位向负范围（超极化）移动。持续去甲肾上腺素灌注(7天)可增加DCTK+电流、超极化IK逆转电位、增加总NCC/磷酸化NCC的表达，但对NKCC2(2型Na-Cl-K共转运体)和ENaC-α(上皮Na通道-α亚单位)的表达没有显著影响。

肾清除研究显示，去甲肾上腺素灌流仅增强噻嗪类药物诱导的野生型小鼠而非肾特异性Kir4.1敲除小鼠尿Na+的排泄，表明了Kir4.1是介导去甲肾上腺素对NCC的作用所必需的。然而，去甲肾上腺素灌注不影响尿K+的排泄。

来源：Norepinephrine-InducedStimulationofKir4.1/Kir5.1IsRequiredfortheActivationofNaClTransporterinDistalConvolutedTubule.Hypertension

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