呼吸衰竭分型(呼吸衰竭的分型)

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"呼吸衰竭"是一病理生理学诊断术语，随病因、病变性质及病程的发展阶段不同，其主要病理生理改变和血气特点有所不同。

临床上根据病理生理的不同类型、有无二氧化碳滞留等，将需要机械通气治疗的呼吸衰竭患者，划分为四大类型：

①低氧性呼吸衰竭，主要或全部表现为低血氧症，通常为肺内分流（Qs/Qt）增加和肺泡通气／血流（V/Q)比例失调所致；

②通气衰竭，主要表现为高碳酸血症，主要是呼出C02障碍，是一种肺泡通气（VA）降低所致；

③肺不张型呼吸衰竭，是一种围手术期呼吸衰竭；

④低灌注型呼吸衰竭，即休克型呼吸衰竭。实际上，将呼吸衰竭划分为这四种类型的呼吸衰竭，完全是人为的，但是有利于临床医师了解其相应的病理生理和常见的临床表现。也利于掌握相应的临床措施。

1.低氧性呼吸衰竭通常也称I型呼吸衰竭或换气性呼吸衰竭，血气特点是Pa02<60mmHg,PaC02正常或降低。主要病理生理机制是肺内分流(Qs/Qt）增加和肺泡通气／血流（V/Q）比例失调。

重症急性呼吸衰竭患者则往往存在明显的右向左的肺内分流增加，称为急性低氧性呼吸衰竭。其原因主要是肺泡腔内充满水肿液或者肺泡塌陷所致，因而对氧气治疗效果不佳。弥散功能障碍只是在Pa02<50mmHg时才参与作用。其中肺泡通气量正常或增加。

常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、心源性肺水肿、ARDS、肺泡出血综合征及肺不张等疾病。这种难治性低氧血症常常伴有肺泡通气和每分通气量（VE）的增加以及PaC02降低。但是，随着病情的进展或者持续，可以发生呼吸肌群的衰竭，从而导致肺泡通气量的下降和PaC02增加。

2.高碳酸－低氧性呼吸衰竭也称II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量不足，血气特点除低氧血症外，PaC02>45mmHg。进一步可分为两个亚型：

①总肺泡通气量下降，多发生于神经肌肉系统所致呼吸动力障碍而肺实质正常的患者；

②净肺泡通气下降，两上肺区灌注进一步减少，形成类似死腔效应，不能进行正常的气体交换，尽管总肺通气量无改变，但有效肺泡通气量却明显减少。常见病因是慢性阻塞性肺部疾病。

3.肺不张型呼吸衰竭即围手术期呼吸衰竭，现称为III型呼吸衰竭，围手术期呼吸衰竭通常是肺不张所致。一般而言，这些患者中，由于异常的腹部情况使呼出气的肺容积（功能残气量，FRC）低于增加的关闭容积，因而导致肺下垂部位的肺泡出现进行性塌陷。其结果常常导致I型急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）。

把这一肺不张类型的呼吸衰竭，作为临床上一种特殊的呼吸衰竭类型来处理，其主要目的是为了引起临床的注意，预防在手术后发生肺泡塌陷、FRC降低以及在肺容积增加的情况下发生气道的异常关闭，从而产生呼吸衰竭。由于许多I型和E型呼吸衰竭患者也可能存在这一类似情况，所以设法减少肺不张所致的呼吸衰竭发生，是临床上处理所有呼吸衰竭患者时所必须考虑的问题之一。

临床上常常需要采取的处理措施如下：

①每1～2小时改变体位，从仰卧位转换为侧卧位；积极采取胸部理疗，勤从气道内吸痰；

②保持35。～45。的端坐体位，以减少腹部的压迫；

③机械通气时加用叹气、CPAP、PEEP等模式，使呼气末肺容量高于关闭容量（CV）；④特别关注切口疼痛以及腹痛的处理，镇痛和降低腹压。

3.低灌注状态所致的IV型呼吸衰竭临床上某些机械通气治疗的患者并不属于上述3种类型的呼吸衰竭分类，尤其是低灌注状态的患者。IV型呼吸衰竭常见于心源性休克、低容量休克或服毒性休克患者，而并未发生肺部病变。对这些呼吸困难的患者进行通气治疗的原因往往是为了稳定气体交换和通过减少呼吸肌群作用来降低心排出量的消耗，直到低灌注状态得以纠正为止。

IV型呼吸衰竭患者的撤机相对较为简便，当休克纠正，患者恢复自主呼吸并且拔除气管插管后，即可撤机。

根据临床经过，呼吸衰竭又可分为3种情况：

1.急性呼吸衰竭既往无慢性呼吸道疾病患者，从中枢神经系统到肺泡之间任何急性损伤和功能障碍均可致急性呼吸衰竭，通常在数分钟到数小时内发生。同样可分为I型和II型。

2.慢性呼吸功能不全发展的慢性呼吸衰竭早期可呈I型特点，为低氧血症和呼吸性碱中毒；晚期发展到II型，但进展缓慢，发生在几日或更长的时间内，体内已充分代偿。除Pa02进一步下降外，PaC02升高，HC03－增加。

3.慢性呼吸衰竭的急性发作多见于慢性阻塞性肺部疾病患者，在低氧血症或低氧血症合并高碳酸血症的基础上，Pa02进一步下降，PaC02明显升高，酸碱代偿机制不充分，pH改变明显，常伴有复合性酸碱紊乱。

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