支原体是怎么感染上的(支原体感染的发病机制)

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1、“支原体”广泛用于指代柔膜体纲中的任何微生物，柔膜体纲由5个属构成：支原体属(Mycoplasma)、脲原体属(Ureaplasma)、无胆甾原体属(Acholeplasma)、厌氧支原体属(Anaeroplasma)和无甾醇原体属(Asteroleplasma)。支原体属于细菌，是能独立存活的最小微生物。

2、有超过120种已命名的支原体，并且已从人类分离出13种支原体、2种无胆甾原体和1种脲原体。但只有4种已确定为人类病原体：

3、●生殖支原体(Mycoplasmagenitalium)

4、●解脲脲原体(Ureaplasmaurealyticum)

5、尚不太确定Mycoplasmaamphoriforme是否是人类病原体，但据报道，此微生物可通过人传人引起复发性肺炎，在免疫功能正常人群和原发性抗体缺陷患者中均有这种病例。

6、在支原体中，肺炎支原体是人类呼吸道疾病的最常见原因。肺炎支原体是一种短杆状微生物，无细胞壁。正因为没有细胞壁，其在革兰染色中不能检测出来，并且对β-内酰胺类药物和其他抑制细胞壁合成的抗生素不敏感。这些特征使肺炎支原体成为“非典型”病原体。

7、支原体引起感染的机制正逐渐明了。致病支原体具有特殊的尖端细胞器，这种细胞器通过P1黏附蛋白介导与宿主细胞的相互作用，P1黏附蛋白可促进病原体沿呼吸道上皮的黏附和滑行运动。

8、肺炎支原体最常以丝状形式存在，其黏附蛋白附着于上皮细胞膜且对呼吸道特别有亲和力。一旦附着，肺炎支原体就会产生过氧化氢和超氧化物，损伤上皮细胞及其相关纤毛。Toll样受体2对于支原体的结合和炎症介质(包括细胞因子)的激活也很重要。充分的免疫应答，尤其是产生IL-17，可能影响疾病的严重程度。通过在靶细胞的表面寄生、获得必需的生物合成前体以及在某些情况下进入细胞并在细胞内存活，实现宿主适应性生存。

9、肺炎支原体主要有两种亚型，即1型和2型，它们的P1黏附素基因序列不同。2型菌株的社区获得性呼吸窘迫综合征毒素表达水平较高，该毒素已确定是空泡化的致病因子，可能参与破坏呼吸道上皮。此外，2型可产生更稳固的生物被膜，阻止抗生素渗透和宿主免疫应答消灭病原体。

10、肺炎支原体感染的一些发病特征，特别是呼吸道外的发病特征(例如溶血和脑炎)，是由免疫介导，而非由直接侵入引起。抗肺炎支原体糖脂质抗原的抗体可能表现为自身抗体，因为它们会与人脑细胞和红细胞发生交叉反应，如冷凝集反应现象中那样。

11、急性感染后，可出现长时间的无症状携带状态。虽然介导长时间携带的机制尚不明确，但细胞内侵袭、细菌诱导的细胞骨架重排和组织重塑可能是促进因素。急性感染期间生成的抗肺炎支原体抗体似乎可预防呼吸道上皮的细菌黏附，但不能预防长期携带状态。

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