胆囊结石吃什么药可以消除结石 有哪些药物可以治疗胆囊结石？

大家好,今天小编来为大家解答以下的问题，关于胆囊结石吃什么药可以消除结石，有哪些药物可以治疗胆囊结石？这个很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

胆囊结石是消化系统常见病，大多数胆囊结石患者无临床症状，部分胆囊结石可以终生无症状，可以与胆囊结石和平相处。

有些患者常常因为急性并发症而就诊，比如急性腹痛、急性胆囊炎，治疗措施主要是胆囊切除术。以往多为外科开腹胆囊切除术，现在多采取腹腔镜下下胆囊切除术。

无论是既往外科开腹手术，还是目前腹腔镜手术，都是有创的治疗，有一定的手术风险，和术后的近期、远期并发症，毕竟胆囊是人体重要的消化器官和免疫器官，切除胆囊是不得已而为之的治疗方式。

是不是有药物可以治疗，帮助患者缓解症状、消除结石呢？

目前针对药物治疗胆结石的研究也有很多，简单介绍如下。

胆结石的患者，常常有上腹部、或右上腹部不适、腹胀、右后背部疼痛等，伴有恶心、呕吐。常因暴饮暴食、过食油腻所致。如果不及时处理胆绞痛，可能导致急性胆囊炎、胆管炎发生，危及生命。

积极解痉止痛治疗，是非常重要的。常用的药物有非甾体抗炎药、解痉止痛药（东莨菪碱）等。这些药物的使用最好在医生指导下进行。

二、抗生素治疗和/或逆行胰胆管造影诊治

如果胆结石出现并发症，如急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆囊梗阻、胆管炎、胆囊穿孔、脓肿形成和胆囊囊肿，需要住院治疗，给予抗生素治疗，抗感染。必要时行十二指肠镜下逆行胰胆管造影，帮助诊断，指导内镜下治疗，解除胆道梗阻，帮助消除炎症。

溶解结石，这个治疗目标是诱人的，毕竟如果能用药物溶解结石，就避免了胆结石的急性并发症，或许避免了经历手术治疗。关于这方面的研究也是很多的。

胆囊结石中超过80%的患者是胆固醇结石,而胆固醇结石形成是胆固醇、胆盐、磷脂比例失调,胆固醇过饱和聚集形成的。降低胆汁胆固醇是药物治疗胆固醇结石的核心目标。

目前溶石药物主要有两种，一种是鹅去氧胆酸，一种是熊去氧胆酸（ursodeoxycholicacid,UDCA）。这两种药物通过降低胆汁胆固醇的分泌使胆汁去饱和，不饱和胆汁则具有溶解胆固醇的作用，使胆石表面的胆固醇分子不断地被溶解，胆石体积逐渐缩小以至完全溶解。

熊去氧胆酸和鹅去氧胆酸能使胆汁中胆固醇从过饱和状态向非饱和状态转变,促进胆固醇晶体和胆结石的溶解,抑制肠道吸收胆固醇同时抑制胆道分泌胆固醇,治疗周期要求为6~12个月,但是因为鹅去氧胆酸与低密度脂蛋白、转氨酶升高及腹泻相关明显,所以在预防胆囊结石形成的药物选择上熊去氧胆酸得到更多应用。

有研究表明，UDCA能更好地刺激胆囊平滑肌收缩，并降低胆汁中胆固醇的饱和度。UDCA还可对抗疏水性脱氧胆酸对胆囊平滑肌收缩的不良影响，而且对局部的氧化应激也有影响。过多的胆固醇为胆囊中炎性细胞刺激提供基础，因为胆固醇单结晶体可诱导小鼠模型中Ｔ细胞依赖性促炎因子的表达。

腹部超声检查仍然是最好且更简便的结石诊断手段，同时也是评估结石大小的有效工具。对于结石直径＜５mm的患者，再服用UDCA6个月后用超声检查进行评估大约90%的患者结石能完全溶解。

溶石后，胆结石还有再发的可能，这可能是溶石治疗的一个局限性。有研究发现，溶石或碎石治疗后１年复发率高达10%，５年为30~50%。这种高复发率是由持续的致病条件或病因所决定的。对于那些低复发风险，或有一过性的风险因素，包括质量减轻（如肥胖患者减肥手术后），怀孕以及腹部术后恢复期的患者，口服胆汁酸溶解胆固醇结石的治疗仍为一种不错的选择。

国内高杨等研究显示，服用熊去氧胆酸加多烯磷脂酰胆碱试验组患者的胆囊结石溶解率为78.13%,高于对照组的50.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。提示熊去氧胆酸加多烯磷脂酰胆碱药物治疗方案应用在胆囊结石患者临床治疗中展现了可行性和可靠性。

结石的形成与肝脏胆固醇的持续过度分泌以及肠管胆固醇的吸收密切相关，因此运用药物干扰肝脏对胆固醇合成分泌，可能对于胆囊结石的形成有影响，或许会成为胆囊结石药物治疗的新方向。

他订类药物有抑制肝脏胆固醇合成的作用，能减少胆汁中胆固醇的分泌和浓缩以及阻断胆固醇的合成。

他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶Ａ（３-hydroxy-3-methylglutarylcoenzymeA,HMG-CoA）还原酶的竞争性抑制剂，HMG-CoA是胆固醇生物合成的限速酶，它们能结合部分HMG-CoA的结合位点，从而阻断基质进入酶的活性位点。目前此类药物包括洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

他汀类药物在防止胆固醇结石形成方面的有益作用见于很多研究报道之中。但是这些药物治疗胆结石的作用还存在争议。对于他汀类药物治疗胆结石的作用，仍在研究之中，毕竟是一种可能的选择。

这是一类新型的药物，作用主要是抑制肠道对胆固醇的吸收。依泽替米贝（可抑制小肠对食物中胆固醇的吸收，从而降低胆囊结石发生率。

当摄入较多的胆固醇样食物后，小肠具有吸收胆固醇的作用，吸收的胆固醇进入肝脏，再分泌入胆囊中，有可能是胆结石的发病成因。有学者在这方面进行了研究。发现当饮食中无胆固醇时，肝脏从头合成胆固醇的作用非常有限。当饮食中有胆固醇时，小肠是唯一吸收饮食中胆固醇的部位，也是重吸收胆汁中胆固醇的部位。如果能够避免或减少小肠吸收胆固醇，可能会降低胆结石的发生。

一项动物研究发现，十二指肠和空肠对食物中胆固醇吸收效率与胆囊胆固醇结石发生率呈显著正相关。依泽替米贝主要通过与十二指肠、空肠上膜蛋白竞争性结合，抑制其吸收食物中的胆固醇类物质，可有效控制特定高危人群血液和胆汁中的胆固醇指数，从而降低罹患胆囊胆固醇结石的风险。近年来，多项国内外研究发现，依泽替米贝可以降低胆囊结石直径并减少其个数，缓解胆石症患者的症状和体征。

在近交系小鼠实验研究中，肠道吸收胆固醇的效率与胆固醇结石形成之间存在正相关，小肠吸收胆固醇对胆结石发病的具有重要的意义。因此，抑制肠道对胆固醇的吸收或者肝脏对残留乳糜微粒的摄取从而降低胆汁中胆固醇的分泌和饱和度是治疗胆囊结石的潜在靶点。

依泽替米贝属于新一代的２-氮杂环丁酮药物，能通过特异性地抑制肠道胆固醇转运蛋白而对小肠吸收胆固醇具有强大的抑制作用，依泽替米贝可抑制肝、十二指肠、空肠细胞中Niemann-PickC1-like1，其与囊泡上膜蛋白牢牢结合，使小肠减少对食物中脂类的吸收，降低人体内胆固醇水平。已被批准为新的降胆固醇药物。

依泽替米贝还能通过胆汁去饱和来保护胆囊的收缩功能。需要注意的是，依泽替米贝对过饱和胆汁、胆固醇结晶、胆固醇结石作用的物理化学机制与亲水性胆汁酸是不同的。

亲水性胆汁酸主要是促进胆固醇结石的溶解，通过促进富含囊泡的液-晶中间相的形成来实现的。

依泽替米贝20mg口服1个月能显著降低结石患者胆固醇的浓缩、饱和指数以及妨碍胆固醇结晶的形成。在动物和初步的人体研究中均表明，依泽替米贝能抑制肠道胆固醇转运蛋白介导的肠道对胆固醇的吸收，也能降低胆汁胆固醇的分泌，降低胆汁饱和度以及维持胆囊运动功能，甚至在高胆固醇饮食情况下也是如此。

因此，依泽替米贝可能在药物治疗或预防胆固醇结石方面发挥关键作用。

脂感应核受体在人体维持脂质代谢平衡方面起重要作用。通过药物激活或抑制这些核受体可免于罹患胆囊结石。肝脏和胆汁中的脂质代谢与肝脏的脂肪分泌有关,受肝X受体(LiverXreceptor,LXR)和胆汁酸法尼酯衍生物X受体（farnesoidXreceptor,FXR)调控，帮助转运三磷酸腺苷结合核转运体。三磷酸腺苷结合核转运体广泛存在于人体肝细胞表面，参与介导人体内胆固醇的合成和分泌。

目前，全球进入临床研究阶段的FXR激动剂有6种(Obeticholicacid、EDP-305、Cilofexor、Tropifexor、LMB763、PXL007)，可有效降低肝脂质的累积，降低肝炎的发生风险。肝细胞中的胆盐、磷脂主要由ABCB4(多药耐药蛋白3)和ABCB11(胆盐输出泵蛋白)转运，而FXR决定了维持胆固醇、甘油三酯和胆汁酸三者之间动态平衡的基因表达水平。

FXR是参与胆红素代谢在人体内高度表达的核受体，而胆汁酸是FXR的自然配体，通过各种途径激活FXR不仅可以减少肝细胞中的胆汁酸池量，降低胆汁酸合成，且可促进其与甘氨酸或牛磺酸相结合。动物研究证实，FXR激动剂可显著降低小白鼠胆囊结石的发生风险，避免胆囊内胆汁淤积，甚至有降低胆囊癌和肝癌风险的作用。协调基因位点的激活涉及多种细胞活性而依赖于核受体，核受体属于配体激活转录因子。在肝脏和胃肠道系统中，脂质核受体调节脂质的体内平衡。

因此，肝脏FXR可能成为治疗胆汁淤积和胆固醇结石的药物靶点。是否有效且安全，还需要进一步研究。

中医疗法治疗胆囊结石主要采用中药内服、中成药内服、针灸等方法，常用的中药包括加味四逆三金汤、利胆化石方等。有研究表明，以陈皮、丹参为主的复合制剂和他汀类药物类似，具有一定抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶作用，长期服用该制剂可以减少胆汁和血液中胆固醇占比，降低胆固醇饱和指数。中药治疗的疗效及机制，尚在研究之中。

综上所述，胆囊结石的治疗，有外科手术治疗，也有很多药物治疗。药物治疗还需要进一步研究，希望有药物可以化解胆囊结石，药到病除，就好了。

关键词：胆囊结石；药物治疗；熊去氧胆酸Ｕrsodeoxycholicacid；依泽替米贝Ezetimibe，脂感应核受体相关药物

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