地塞米松抑制试验，地塞米松对高糖诱导肾小球足细胞氧化损伤的作用机制

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抑制轴突生长受体：是Rho/ROCK信号通路的直接上游靶基因，可通过调控该信号通路影响细胞骨架的重新排列，从而介导了糖尿病肾病的发生、发展，故推测其可能与糖尿病肾病密切相关。

肾小球足细胞：是一种黏附在肾小球基底膜表面高度分化的终末期细胞，在维持肾小球滤过功能的完整性上具有重要作用。目前研究表明，肾小球足细胞损伤与糖尿病肾病蛋白尿、肾小球硬化明确相关，是糖尿病肾病发生、发展的关键因素。

背景：地塞米松是近年来临床常用的治疗糖尿病肾病的糖皮质激素药物，其可直接作用于肾小球足细胞，通过抑制炎症反应、稳定细胞周期等来增加肾小球足细胞的存活率，但其具体作用机制尚不明确。

目的：探讨地塞米松对高糖诱导的肾小球足细胞氧化损伤的作用机制。

方法：取肾小球足细胞，分6组处理：A组常规培养，不进行处理；B组加入葡萄糖处理；C组加入葡萄糖处理48h，随后加入缬沙坦处理

24h；D-F组加入葡萄糖处理48h，随后分别加入1×10-7，1×10-6，1×10-5mol/L的地塞米松处理24h。处理结束后，采用巢式降落式特异性PCR检测各组细胞抑制轴突生长受体基因甲基化水平，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，化学发光法氧化损伤相关指标，免疫荧光法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达。

结果与结论：①与A组比较，B组抑制轴突生长受体基因甲基化水平、细胞凋亡、丙二醛水平升高(P<0.05)，细胞增殖、超氧化物歧化酶与谷胱甘肽水平、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达降低(P<0.05)；②与B组比较，C组抑制轴突生长受体基因甲基化水平、细胞凋亡、丙二醛水平降低(P<0.05)，细胞增殖、超氧化物歧化酶与谷胱甘肽水平、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达升高(P<0.05)；③与C组比较，E、F组抑制轴突生长受体基因甲基化水平、细胞凋亡、丙二醛水平降低(P<0.05)，细胞增殖、超氧化物歧化酶与谷胱甘肽水平、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达升高(P<0.05)，并且F组改变程度大于E组(P<0.05)；D组各指标与C组比较差异均无显著性意义(P>0.05)；④结果表明，地塞米松可显著改善高糖诱导的肾小球足细胞氧化损伤，促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达，其机制可能与阻止抑制轴突生长受体基因甲基化有关。

https://orcid.org/0000-0002-3652-0847(蒋一凡)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

关键词:肾小球足细胞,高糖损伤,地塞米松,抑制轴突生长受体基因甲基化,氧化损伤,过氧化物酶体增殖物激活受体γ

引用本文:蒋一凡,耿煜,张新,左中夫.地塞米松对高糖诱导肾小球足细胞氧化损伤的作用机制[J].中国组织工程研究,2023,27(24):3852-3857.

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地塞米松对高糖诱导肾小球足细胞氧化损伤的作用机制

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