阿托品的药理作用(的用法与误区)

大家好,今天小编来为大家解答以下的问题，关于阿托品的药理作用，的用法与误区这个很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

阿托品和654–2是一对不即不离的难兄难弟，它们同属胆碱能受体拮抗剂，具有相似的药理作用，也是急诊医师的常用武器。

印象中，第一次接触阿托品，应该是很多年前刚到医院工作的时候。

有一次，急诊科抢救一个心脏骤停的患者，主任指挥抢救，他首先下达了「心三联」静脉注射的医嘱，护士很快抽好了药，从小壶注射进去。

我那会儿还是个楞头小伙子，当初实习也不怎么好好学习，根本不知道什么是「心三联」，甚至听成了「新三联」，自己还在想：是不是还有「旧三联」？当时那种抢救环境，虽然不像现在这样剑拔弩张，也是十分紧张的，我既不敢乱说话，也根本不敢发问，只是一头雾水，跟着瞎忙乎。

抢救结束了，趁着护士收拾东西的空隙，我缓缓凑过去，悄悄问了一句:「老师，刚才用的「新三联」是啥药？」

「「心三联」!有副肾，还有利多卡因，还有一种……咦，还有一种是啥？」她也支支吾吾，一下说不清。于是拿起盘子里的安瓿瓶仔细端详了一会儿。

如今，「心三联」的用法早已被废弃。再提起阿托品和654–2，脑海中并没有许多激动人心的抢救场面，却首先想到一件很特别的事情。正因为这件事，使我在今后的工作中使用654–2时，总是心有余悸。

那时，我到医院已经一年了，在内科系统轮转，正好转到了呼吸内科。呼吸科有个大夫姓朱，是我一个学校的师兄，比我早毕业三年，当年也就二十五六岁的样子，也很年轻。

那时候，呼吸科住的几乎都是慢阻肺、肺心病和矽肺的老病号，一到晚上，值班大夫的主要工作就是前半夜十点以前，开好喘啶和速尿，提前给病人打上，后半夜几乎没什么事。

那天，正好朱兄值班，前半夜依旧是风平浪静，没有什么事，到了后半夜一点多，35床的家属敲了医生值班室的门，说他父亲难受呢！

朱兄迷迷糊糊起来，到病房看了一眼，35床的老爷子肚子疼！老爷子六十多岁，是矽肺、肺心病。朱大夫不假思索，随口回应:「嗯，观察观察吧。」随后，就转身回了值班室。

两点多，病人家属又敲门，「怎么了？」朱兄问了一声。

「我爹还肚疼呢！」家属回答了一句。

「让护士给打个654–2！」朱兄不假思索地说道。

值班护士很快执行了口头医嘱，走廊里又安静下来。

三点多，寂静的走廊里突然响起来急促的脚步声，随后是急促的敲门声，35床的老爷子病情骤然加重。

接着便是手忙脚乱的抢救，最终也无力回天，家属悲痛欲绝，朱兄呆若木鸡。现在回想起来，那个老爷子极可能是急性心梗，唉。

这件事使我对654-2产生了严重的心理阴影，我知道了654-2可以缓解胃肠道痉挛，但是使用起来并不是那么简单。

以后的工作中，很多腹痛的老年人，我都不敢贸然使用654-2，即使是诊断明确的胃肠炎、胆囊炎，我也是瞻前顾后，既怕引起心动过速，又怕老年人急性尿潴留，或其他不可预知的情况。

654-2不怎么用，阿托品却是经常用，几乎感觉不到它的不良反应，主要是使用的场合不同。

好多次，突然来了意识不清的病人，一问家属，原来是喝了农药了！再一问「什么农药？」家人便拿出了一个瓶子，要不是乐果，要不是甲伴磷，少数是敌敌畏，还有其他的名字，反正是有机磷农药。

再一看病人：意识不清，中度昏迷，几乎完全没有反应，全身大汗，口吐白沫，呼吸困难，双肺满布湿罗音，大小便失禁，瞳孔缩小，反射迟钝——典型的有机磷农药中毒的胆碱样反应。

「吸氧、吸痰，心电、血压、呼吸监测，阿托品2mg入壶。」这时候，我总是很兴奋，也毫不犹豫，站在床边，果断下达医嘱，也密切注视着病人的一举一动。

很快，病人出现了挣扎，呼吸不那么急促了，不再大汗淋漓，肺里湿罗音突然消失了，抬头一看监护，心率一百多次，再看瞳孔，比来时候大多了，真是立竿见影，神奇的阿托品！

大家知道，有机磷农药中毒的病人，使用阿托品后机体的一系列变化反应，称为「阿托品化」。

也有特殊的情况，让人瞠目结舌。

有一次，来了一个病人，三十多岁，担架车推进来，躁动不安，好几个小伙子都按不住。

家属说喝了有机磷农药，药瓶上写着对硫磷，两个小时前喝的，喝了两口，被家人发现，半个小时就到县医院洗了胃，一直还清醒，在县医院输上液，突然「病情加重」，胡言乱语，几个人按不住，赶紧转上来了。

我一看病人，很烦躁，心率150次/分，双侧瞳孔溜圆，直径有5mm，哪像有机磷中毒？再一翻县医院的病历，医嘱上赫然几个大字:阿托品15mg入壶！

我心中暗自慨叹，阿托品中毒，赶紧联系住院！

对于有机磷农药中毒，盲目大量使用阿托品导致中毒的案例比比皆是，死亡病例也偶有发生，确实值得警醒。

说到阿托品，还有一件事，印象也很深。

十多年前，我的一个内科同事，姓张，年龄和我相仿，自己开了一个私人诊所。有一天，去了一个年轻女同志，上吐下泻，肚子绞痛，难受得很厉害，到诊所来输液。

张大夫仔细检查了病人，确定就是急性胃肠炎，于是予输液，肚子疼得厉害，给一支胃肠解痉的药吧！他选择了阿托品一支肌注，说来奇怪，那时候竟然有5mg一支的阿托品，当时，一支直接就打了进去，猜猜发生了什么？

「我看不见了！」女同志惊恐地哭喊，家属也慌得不得了，张大夫更是惊慌不已，手足无措。

最终，女同志视力逐渐恢复了，倒没有真正失明。查书后才知道，那是阿托品导致的晶体调节麻痹。

如今，在急诊科，阿托品和654-2依然是使用频率很高的急救药品。

有一次，晚上十一点多，急诊来了一个老爷子，八十多岁，瘦长体型，主诉『晕厥2次』入院。

患者于入院前1小时在沙发上看电视时，突然出现眼黑、头晕，随后出现意识丧失，倒伏于地，不能唤醒，1~2分钟后苏醒，共发作两次，就诊于我院。

入院查体：血压80/60mmHg，脉搏44次/分，呼吸18次/分，意识清楚，精神差。

再一查心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高0.2～0.3mV，房室分离，心室率44次/分，为交界区逸博心律。再加做后壁和右室，ST段都不同程度地抬高，原来是急性下壁、右室、正后壁心肌梗塞。

吸氧、报病危、监测生命体征，开放静脉通路，先把咱们急诊抢救的常规武器用上。

「阿托品0.5mg入壶，0.9%氯化钠250ml+异丙肾上腺素1.0mg静脉滴注，10～15滴开始。」我很快下达了口头医嘱，对于这一类病人，我倒没有太多顾虑，阿托品的使用也是毫不犹豫。

这时，阿托品的主要作用是增快心率。

在缓慢型心律失常的心肺复苏中，我们也使用阿托品，特别是在患者出现无脉电活动（极度缓慢的室性逸博心律）时，除了给予肾上腺素静脉注射以外，还要给予阿托品1.0mg静脉注射，希望其心率不断增快恢复至有效心率。

对于这样的措施，大部分病人「无动于衷」，只有极少极少数病人「心有灵犀」，能够及时做出回应，最终奇迹生还。

和许多药物一样，阿托品兄弟也具有多方面的药理作用，它们既可以增快心率，也可以缓解胃肠道的痉挛，还可以用于休克的治疗，眼科使用它散瞳，呼吸科使用其治疗支气管哮喘（异丙托溴铵），这些不同的作用均来源于它们的胆碱能受体拮抗作用。

对于这一类药物的使用，用好用精了，可以及时缓解病人的痛苦，甚至挽救病人的生命；用不好，小则引起不同程度的不良反应，甚至加重患者的病情，严重时危及患者的生命。它们绝对是一柄柄威力惊人的「双刃剑」！既可以斩妖除魔，也可能伤及无辜。就像一匹匹桀骜不驯的烈马，善驾驭者纵马驰骋，骑术不精者会摔得头破骨折。

阿托品兄弟，简直就是急诊医生的试金石！

阿托品的临床应用

竞争性拮抗M胆碱受体，阻碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合，表现出复杂的胆碱能神经被阻断或抑制的效应。

⒈腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感。同时，泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少，较大剂量也减少胃液分泌。

⒉眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。

①扩瞳：阻断瞳孔括约肌上的M受体，致瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，瞳孔扩大。

②眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向周围边缘，前房间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。故青光眼禁用。

③调节麻痹：阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，屈光度降低，不能将近物清晰地成像于视网膜，造成视近物模糊不清，只能看远物，称为调节麻痹。

⒊平滑肌：阿托品对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的频率和幅度，缓解胃肠绞痛。阿托品也可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，常可缓解由药物引起的输尿管张力增高。阿托品对胆道和子宫平滑肌作用较弱。

①心率：较大剂量的阿托品通过阻断窦房结M2受体而解除了迷走神经对心脏的抑制作用，从而使心率加快。

②房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，也可缩短房室结的有效不应期，增加房颤和房扑患者的心室率。

⒌血管与血压：治疗剂量阿托品单独使用时对血管和血压无明显影响。

⒍中枢神经系统：治疗剂量阿托品对中枢神经系统的影响不明显；较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延髓和大脑，5mg时中枢兴奋明显增强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状。继续增加剂量，中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。

⒈解除平滑肌痉挛：对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。

⒉抑制腺体分泌：用于麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗及流涎症的治疗。

⒋缓慢心律失常：阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢心律失常。在急性下壁或后壁的心肌梗塞，常有窦性心动过缓，严重时可因低血压或迷走神经张力过高，导致房室传导阻滞。阿托品可恢复心率以维持合适的血流动力学，从而改善患者的临床症状。

⒌抗休克：对于暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致感染性休克患者，可用大剂量阿托品，能够解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对于休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。

阿托品具有多种药理作用，临床上应用其某一种作用时，其他作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。此外，误服过量的颠茄果、曼陀罗、洋金花或莨菪根茎也可出现中毒症状。

阿托品中毒解救主要为对症治疗，如口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出，并可用毒扁豆碱（成人1～4mg，儿童0.5mg）缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状。但由于毒扁豆碱体内迅速代谢，患者可在1～2小时内再次昏迷，故需反复给药。

青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。

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