本篇文章给大家谈谈鲍曼不动杆菌,以及鱼病知识对应的知识点,文章可能有点长,但是希望大家可以阅读完,增长自己的知识,最重要的是希望对各位有所帮助,可以解决了您的问题,不要忘了收藏本站喔。
1、鲍曼不动杆菌(AcinetobacterBaumannii)是一种革兰氏阴性的非发酵短杆菌,主要存在于自然界环境等处,系条件致病菌,是人鱼共患病原菌,比如笔者就曾从斑点叉尾鮰病鱼的肝脏中分离到。菌体非常短粗,静止期近乎球状,不形成芽孢,无鞭毛。
2、鲍曼不动杆菌的粘附性是其重要的毒力因子和致病因素。鲍曼不动杆菌对生物表面的粘附过程主要包括初期的物理化学作用阶段以及后期的分子和细胞作用阶段。它是由细菌特性、物体的表面特性、环境因素等众多因素相互影响的复杂过程。不同菌株之间粘附能力有所不同,其机制也不尽相同。近年研究表明,鲍曼不动杆菌在生物表面的粘附机制涉及到一系列因素,包括菌毛、细胞表面的多种蛋白、调控因子、环境因素、二价阳离子浓度、物体表面粗糙度等。
3、生物膜(biofilm)是鲍曼不动杆菌的重要毒力因子,其对细菌在真核细胞的粘附及侵入过程起着至关重要的作用。细菌生物膜主要由细菌及其自身分泌的细胞外基质组成,其形成是一个复杂而有序的动态过程,一般分为5个阶段:最初的定植阶段、不可逆的粘附阶段、结构分化阶段、发展成熟阶段及解聚再定植阶段。菌毛、生物膜相关蛋白(biofilm-associatedprotein,Bap)和聚-β-1-6-N-乙酰氨基葡萄糖胺(poly-beta-1-6-N-acetylglucosamine,PNAG)以及多种调控因子等众多因素参与了生物膜形成的过程。
4、鲍曼不动杆菌Bap是一种含有8621个氨基酸的表面蛋白,具有与免疫球蛋白样折叠家族内细菌粘附素相似的结构,并且可能通过介导细胞间粘附的方式来支持生物膜的成熟结构,其促进鲍曼不动杆菌对宿主细胞粘附的机制可能为增加细菌表面的疏水性。鲍曼不动杆菌Bap包含一段保守序列,也存在于透明重复(hyalinerepeat,HYR)模块中。HYR模块在真核细胞粘附蛋白和细菌粘附蛋白中均有作用。该HYR结构域还包含保守的疏水残基,这些保守残基可能参与细胞表面的疏水性形成。也有研究表明,鲍曼不动杆菌表面脂肪酸组分可以改变其疏水性,随之改变细菌的粘附、运动和毒力。
5、外膜蛋白(outermembraneproteins,Omp)是鲍曼不动杆菌的一个重要毒力因子。Omp(如OmpA)可介导鲍曼不动杆菌粘附和入侵上皮细胞。其中,在与上皮细胞粘附的过程中,OmpA是绝对必需的。Omp通过与宿主细胞的纤维连接蛋白(fibronectin)相结合而介导鲍曼不动杆菌粘附于宿主细胞,所以Omp又被称为纤维连接蛋白结合蛋白(fibronectin-bindingprotein,FBP)。除了OmpA,与纤维连接蛋白相互作用的外膜蛋白还有:EF-Tu、TonB依赖性铜受体和34ku的Omp,它们均被称之为FBP。
6、不动杆菌属三聚自主转运蛋白(Acinetobactertrimericautotransporter,Ata)是暴露在鲍曼不动杆菌外膜的物质,其介导对细胞外基质/基底膜(extracellularmatrix/basalmembrane,ECM/BM)蛋白的粘附以及对Ⅳ型胶原蛋白的粘附,对生物膜形成也有重要作用。
7、鲍曼不动杆菌表达磷酰胆碱(phosphorylcholine,ChoP),并通过血小板活化因子受体(platelet-activatingfactorreceptor,PAFR)粘附人肺上皮细胞,随后可激活一系列级联反应,G蛋白偶联磷脂酶C(phospholipaseC,PLC)通道、网格蛋白和β-arrestins,以入侵宿主细胞。研究表明,表达ChoP蛋白的Omp参与细菌对上皮细胞的粘附和入侵。
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