谷胱甘肽茶多酚片作用(茶多酚的生物学功能及其作用机制)

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TP抗氧化、清除自由基的作用机制主要包括4个方面：(1)TP中的儿茶酚(邻苯二酚)结构具很强的金属离子螯合能力，从而降低了金属离子对氧化反应的催化作用，减少过氧化物的生成，延长氧化的诱导期，减慢反应速度。(2)TP能够清除超氧阴离子自由基和羟自由基，使自由基的生成与消除处于动态平衡之中，从而防止细胞DNA和其它分子的氧化损伤。(3)生物体内自由基的生成与许多氧化酶有关，如黄嘌呤氧化酶系P-450酶系，髓过氧化酶，脂氧化酶和环氧酶。TP通过抑制氧化酶，并促进和调动机体内抗氧化酶活性，来减少自由基生成，增强谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、酯还原酶、谷胱甘肽-S-转移酶的活性。(4)茶多酚能与过氧自由基发生反应，从而终止脂质过氧化链反应。

自由基在细胞内是有益的，可以帮助氧化反应传导热量。但自由基在细胞外以及由氧化反应产生的自由基却具有极强的氧化性，能与人体的核酸、脂质、糖类和蛋白质等生命物质发生氧化反应，导致生物膜脂质过氧化及许多慢性疾病，如癌变、动脉粥样硬化等多种进行性和退行性疾病。TP是一类还原剂，具有供氢的活性，可有效地清除人体内过剩的活性氧自由基和抑制脂质过氧化，具有提高人体抗衰老和延缓脂褐素生成的作用。沈生荣等的试验表明，TP对超氧阴离子、过氧化氢自由基的清除率达到95%以上，其作用在0.006mg/ml的浓度范围内呈显著的量效关系，对活细胞产生的氧自由基的综合清除效果优于天然抗氧化剂维生素E与维生素C；刘茹等的试验表明，当1.0mg/ml茶多酚在剂量0.4ml时对-OH清除率最大，达到76.04%。

TP的抗癌、抗辐射、提高细胞免疫力等作用均与其具有清除自由基和抗氧化作用有关；杜亚明等的试验表明，一定浓度的TP通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡，从而在体外抑制人体肺癌细胞H460的生长和繁殖；吴勤等的试验表明，当茶多酚浓度为250ug/ml时可诱导肝癌细胞株HepG-II细胞凋亡，并与浓度呈正相关。当TP浓度大于2000ug/ml时，抑制率增强的幅度明显减慢。这说明TP能诱导人肝癌细胞系HepG-II细胞发生凋亡；此外，郑燕等研究发现，TP是一种高效的辐射防护剂，能增加超氧化物歧化酶(SOD)的活性，降低丙二醛(MDA)的含量，清除自由基，对受UVB辐射雄性小鼠的生殖系统各脏器和生精细胞具有保护作用。

大量研究资料表明TP对很多细菌和真菌等微生物均有抑制作用。它的抑制途径为：(1)TP中儿茶素酚羟基结构能与蛋白质分子中的氨基或羧基结合，其疏水性的苯环结构也可与蛋白质发生疏水结合，致使细菌、糖类和脂肪等凝固变性，从而抑制细菌的入侵；(2)在有氧情况下，儿茶素自身会发生氧化反应并产生具有杀菌功能的超氧阴离子和过氧化氢，利用过氧化氢的过氧化作用消毒杀菌，广泛用于食品器械、隐形眼镜和航天设备消毒中。

唐裕芳等的试验表明，TP对具有很强的抑制细菌的作用，最佳抑菌浓度为4.0g/L，抑菌活性受pH值和食盐质量浓度的影响；马森在武夷岩茶TP抑菌作用的研究中发现，当TP浓度为5mg/ml和10mg/ml时，对金黄色葡萄球菌、李斯特氏沙门氏菌、大肠杆菌、致病性大肠杆菌均有明显的抑制效果。其中对金黄色葡萄球菌的抑菌作用最强；此外，汪金莲等发现TP对稻瘟病菌有显著的抑制作用，且5.00mg/ml和10.00mg/ml为最佳的抑菌浓度。另外，TP还使稻瘟病菌的分生孢子不能萌发，孢子畸形，细胞破裂崩溃，原生质外溢。这说明TP对稻瘟菌不仅有很强的抑菌作用，而且有强烈的杀菌作用。

TP通过促进免疫器官发育，提高抗体的产生水平、吞噬细胞活性、淋巴细胞比例、白细胞数量和免疫球蛋白含量来改善机体免疫能力。张建伟等的试验发现，TP可增强小鼠腹腔巨噬细胞和淋巴细胞的增殖能力，增加脾T淋巴细胞的CD3+、CD4+、CD8+细胞比率和血清SIgA、IgM和IgG含量。

这说明TP具有提高力竭小鼠免疫力的作用；周宁宇等的试验表明，TP在0.25~0.5g/kg剂量范围内均可提高老年小鼠巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数吞噬率、吞噬指数和淋巴细胞增殖反应，对老年小鼠免疫功能低下具有改善作用；而洪宗元等发现，在77.4mg/kg~310mg/kg剂量范围内的TP能明显抑制小鼠血清溶菌酶的产生和巨噬细胞的活性，降低脾细胞介导绵羊红细胞产生的抗体能力，抑制总体T细胞及其亚群Th细胞的增殖与分化，这表明TP可以抑制正常小鼠的体液免疫和细胞免疫以及影响红细胞免疫功能。以上研究表明不同剂量的TP对生物体会产生不同的效果，因此实际操作中需谨慎处理。

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